Film fiksi ilmiah '2012' yang menceritakan tentang terjadinya badai matahari (flare) bukan isapan jempol belaka. Flare diperkirakan akan terjadi antara tahun 2012-2015. Namun, tak serta merta hal itu melenyapkan peradaban dunia.
"Lapan memperkirakan puncak aktivitas matahari akan terjadi antara 2012 hingga 2015. Pada puncak siklusnya, aktivitas matahari akan tinggi dan terjadi badai matahari," ujar Kabag Humas Lapan Elly Kuntjahyowati dalam rilis yang diterima detikcom, Kamis (4/3/2010).
Flare tersebut, imbuhnya, merupakan salah satu aktivitas matahari selain medan magnet, bintik matahari, lontaran massa korona, angin surya dan partikel energetik. Ledakan-ledakan matahari itu, bisa sampai ke bumi. Namun, flare yang diperkirakan akan terjadi itu tak akan langsung membuat dunia hancur.
"Masyarakat banyak yang menghubungkan antara badai matahari dengan isu kiamat 2012 dari ramalan Suku Maya. Ternyata dari hasil pengamatan Lapan, badai matahari tidak akan langsung menghancurkan peradaban dunia," imbuhnya.
Efek badai tersebut, lanjut dia, yang paling utama berdampak pada teknologi tinggi seperti satelit dan komunikasi radio. Satelit dapat kehilangan kendali dan komunikasi radio akan terputus.
"Efek lainnya, aktivitas matahari berkontribusi pada perubahan iklim. Ketika aktivitas matahari meningkat maka matahari akan memanas. Akibatnya suhu bumi meningkat dan iklim akan berubah," jelas Elly.
Partikel-partikel matahari yang menembus lapisan atmosfer bumi akan mempengaruhi cuaca dan iklim. Dampak ekstremnya, bisa menyebabkan kemarau panjang. Namun hal ini masih dikaji oleh para peneliti.
Lapan pun berniat mensosialisasikan dampak aktivitas matahari ini ke masyarakat. Sosialisasi Fenomena Cuaca Antariksa 2012-2015 pun akan digelar di Gedung Pasca Sarjana lantai 3, Universitas Udayana, Jl Jenderal Sudirman, Denpasar, Bali pada 9 Maret 2010 pukul 11.00 Wita.
Senin, 08 Maret 2010
Kebutuhan dasar oksigenasi
2.1 PENGERTIAN OKSIGENASI
Oksigen merupakan kebutuhab fisik hidup dasar manusia salain air dan makanan. Oksigen ditemukan oleh PRIESTLY 1777. Menurut bentuknya O2 ada 2 bentuk yaitu gas dan liquid (cairan yang menguap)
2.2 TUJUAN PEMBERIAN OKSIGENASI
1. Untuk mempertahankan oksigen yang adekuat pada jaringan
2. Untuk menurunkan kerja paru-paru
3. Untuk menurunkan kerja jantung
2. 3 ANATOMI SISTEM PERNAPASAN
Anatomi pernapasan tubuh kita terdiri dari 2 bagian yaitu :
a. Alat pernapasan bagian atas
b. Alat pernapasan bagian bawah
a. Alat pernapasan bagian atas
1. Hidung
• Terdiri atas bagian eksternal dan internal
• Bagian eksternal menonjol dari wajah dan disangga oleh tulang hidung dan kartilago
• Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi rongga
hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut septum
• Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung
vaskular yang disebut mukosa hidung
• Permukaan mukosa hidung dilapisi oleh sel-sel goblet yang mensekresi lendir secara
terus menerus dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia
• Hidung berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru
• Hidung juga berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta
menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru-paru
• Hidung juga bertanggung jawab terhadap olfaktori (penghidu) karena reseptor
olfaktori terletak dalam mukosa hidung, dan fungsi ini berkurang sejalan dengan
pertambahan usia
2. Faring
• Faring atau tenggorok merupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung
dan rongga mulut ke laring
• Faring dibagi menjadi tiga region : nasal (nasofaring), oral (orofaring), dan laring
(laringofaring)
• Fungsi faring adalah untuk menyediakan saluran pada traktus respiratorius dan
digestif
3. Laring
• Laring atau organ suara merupakan struktur epitel kartilago yang menghubungkan
faring dan trakea
• Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas :
- Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama
menelan
- Glotis : ostium antara pita suara dalam laring
- Kartilago tiroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini
membentuk jakun (Adam's apple)
- Kartilago krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring
(terletak di bawah kartilago tiroid)
- Kartilago aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago
tiroid
- Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan
bunyi suara (pita suara melekat pada lumen laring)
• Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi
• Laring juga berfungsi melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan
memudahkan batu.
4. Trakea
• Disebut juga batang tenggorok
• Ujung trakea bercabang menjadi dua bronkus yang disebut karina
b. Saluran Nafas Bawah
1. Bronkus
• Terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri
• Disebut bronkus lobaris kanan (3 lobus) dan bronkus lobaris kiri (2 bronkus)
• Bronkus lobaris kanan terbagi menjadi 10 bronkus segmental dan bronkus lobaris
kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental
• Bronkus segmentalis ini kemudian terbagi lagi menjadi bronkus subsegmental yang
dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki : arteri, limfatik dan saraf
2. Bronkiolus
• Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus
• Bronkiolus mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang
membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan napas
3. Bronkiolus Terminalis
• Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak
mempunyai kelenjar lendir dan silia)
4. Bronkiolus respiratori
• Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori
• Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas
konduksi dan jalan udara pertukaran gas
5. Duktus alveolar dan Sakus alveolar
• Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus
alveolar
• Dan kemudian menjadi alveoli
6. Alveoli
• Merupakan tempat pertukaran O2 dan CO2
• Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu membentuk satu lembar akan seluas
70m2
• Terdiri atas 3 tipe :
- Sel-sel alveolar tipe I : adalah sel epitel yang membentuk dinding alveoli
- Sel-sel alveolar tipe II : adalah sel yang aktif secara metabolik dan mensekresi
surfaktan (suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar
agar tidak kolaps)
- Sel-sel alveolar tipe III : adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagotosis dan
bekerja sebagai mekanisme pertahanan
7. Paru
• Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut
• Terletak dalam rongga dada atau toraks
• Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa
pembuluh darah besar
• Setiap paru mempunyai apeks dan basis
• Paru kanan lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris
• Paru kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2 lobus
• Lobos-lobus tersebut terbagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen
bronkusnya
8. Pleura
• Merupakan lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastis
• Terbagi mejadi 2 :
- Pleura parietalis yaitu yang melapisi rongga dada
- Pleura viseralis yaitu yang menyelubingi setiap paru-paru
• Diantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi cairan tipis pleura yang berfungsi
untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan, juga untuk
mencegah pemisahan toraks dengan paru-paru
• Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk
mencegah kolap paru-paru
2.4 FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN
1. Peristiwa bernapas terdiri dari 2 bagian:
a. Menghirup udara (inpirasi)
Inspirasi adalah terjadinya aliran udara dari sekeliling masuk melalui saluran pernapasan sampai keparu-paru. Proses inspirasi : volume rongga dada naik/lebih besar tekanan rongga dada turun/lebih kecil.
b. Menghembuskan udara (ekspirasi)
Tidak banyak menggunakan tenaga, karena ekspirasi adalah suatu gerakan pasif yaitu terjadi relaxasi otot-otot pernapasan. Proses ekspirasi : volume rongga dada turun/lebih kecil, tekanan rongga dada naik/lebih besar.
2. Proses bernafas terdiri dari 3 bagian, yaitu :
A. Ventilasi
Ventilasi yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru atau sebaliknya. Proses keluar masuknya udara paru-paru tergantung pada perbedaan tekanan antara udara atmosfir dengan alveoli. Pada inspirasi, dada ,mengembang, diafragma turun dan volume paru bertambah. Sedangkan ekspirasi merupakan gerakan pasif.
Faktor-faktor yang mempengaruhi ventilasi :
a. Tekanan udara atmosfir
b. Jalan nafas yang bersih
c. Pengembangan paru yang adekuat
B. Difusi
Difusi yaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveolus dan kapiler paru-paru. Proses keluar masuknya udara yaitu dari darah yang bertekanan/konsentrasi lebih besar ke darah dengan tekanan/konsentrasi yang lebih rendah. Karena dinding alveoli sangat tipis dan dikelilingi oleh jaringan pembuluh darah kapiler yang sangat rapat, membran ini kadang disebut membran respirasi.
Perbedaan tekanan pada gas-gas yang terdapat pada masing-masing sisi membran respirasi sangat mempengaruhi proses difusi. Secara normal gradien tekanan oksigen antara alveoli dan darah yang memasuki kapiler pulmonal sekitar 40 mmHg.
Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi :
a. Luas permukaan paru
b. Tebal membran respirasi
c. Jumlah darah
d. Keadaan/jumlah kapiler darah
e. Afinitas
f. Waktu adanya udara di alveoli
C. Transpor
Transpor yaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh dan sebaliknya karbondioksida dari jaringan tubuh ke kapiler. Oksigen perlu ditransportasikan dari paru-paru ke jaringan dan karbondioksida harus ditransportasikan dari jaringan kembali ke paru-paru. Secara normal 97 % oksigen akan berikatan dengan hemoglobin di dalam sel darah merah dan dibawa ke jaringan sebagai oksihemoglobin. Sisanya 3 % ditransportasikan ke dalam cairan plasma dan sel-sel.
Faktor-faktor yang mempengaruhi laju transportasi :
a. Curah jantung (cardiac Output / CO)
b. Jumlah sel darah merah
c. Hematokrit darah
d. Latihan (exercise)
D. Volume paru
Volume paru normal diukur melalui pemeriksaan fungsi polmonar. Spirometri mengukur folume udara yang memasuki atau meninggalkan paru-paru.
Variasi volume paru dapat dihubungkan dengan:
a. Status kesehatan
b. Tingkat kekuatan otot pernapasan
c. Tingkat kompliansi
E. Sirkulasi pulmonary
Dimulai dari arteri pulmonary yang menerima darah dari vena yang membawa campuran oksigen dari vertikel kanan. Sisterm ini tergantung pada kemampuan pompa vertikel kanan yang mengeluarkan darah sekitar 4-6 liter/menit.darah mengalir dari arteri pulmonary ke kapiler pulmonary tempat darah kontak dengan membrane kapiler-alveolor dan berlangsung pertukaran gas dan pernapasan. Darah yang kaya O2 bersikulasi melalui venula pulmonary dan vena pulmunar kembali ke atrium kiri.
F. Distribusi
Paru-paru menerima curah jantung total dari vertikel kanan dan tidak mengalirkan darah dari suatu daerah lain kecuali hipoksia alveolar.
H. Transportasi Oksigen
Terdiri dari sistem paru dan kardiovaskuler. Proses ini bergantung pada jumlah oksigen yang masuk keparu-paru (ventilasi, aliran darah keparu-paru dan jaringan) perfusi, kecepatan difusi dan kapasitas membawa oksigen.
ISTILAH-ISTILAH DALAM PERNAPASAN
1. Tidal volume
2. Inspiratori reserve volume
3. Ekspirasi reserve volume
4. Residual volume
5. Vital eapiacity
6. Inspiratory eapicity
7. Fungsional residual capacity
2.5 FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERNAPASAN
1. Faktor Fisiologis
Faktor fisiologis yang mempengaruhi oksigenasi meliputi :
a. Penurunan kapasitas membawa oksigen
b. Penurunan konsentrasi oksigen oksigen yang diinspirasi
2. Faktor Perkembangan
Saat lahir terjadi perubahan respirasi yang besar yaitu paru-paru yang sebelumnya berisi cairan menjadi berisi udara. Bayi memiliki dada yang kecil dan jalan nafas yang pendek. Bentuk dada bulat pada waktu bayi dan masa kanak-kanak, diameter dari depan ke belakang berkurang dengan proporsi terhadap diameter transversal. Pada orang dewasa thorak diasumsikan berbentuk oval. Pada lanjut usia juga terjadi perubahan pada bentuk thorak dan pola napas. Tahap perkembangan klien dan proses penuaan yang normal mempengaruhi oksigenasi jaringan:
- Bayi Prematur
- Bayi dan Todler
- Anak usia sekolah dan remaja
- Dewasa muda dan dewasa pertengahan
- Lansia
3. Lingkungan
Ketinggian, panas, dingin dan polusi mempengaruhi oksigenasi. Makin tinggi daratan, makin rendah PaO2, sehingga makin sedikit O2 yang dapat dihirup individu. Sebagai akibatnya individu pada daerah ketinggian memiliki laju pernapasan dan jantung yang meningkat, juga kedalaman pernapasan yang meningkat.
Sebagai respon terhadap panas, pembuluh darah perifer akan berdilatasi, sehingga darah akan mengalir ke kulit. Meningkatnya jumlah panas yang hilang dari permukaan tubuh akan mengakibatkan curah jantung meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Pada lingkungan yang dingin sebaliknya terjadi kontriksi pembuluh darah perifer, akibatnya meningkatkan tekanan darah yang akan menurunkan kegiatan-kegiatan jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen.
4. Gaya Hidup
Aktifitas dan latihan fisik meningkatkan laju dan kedalaman pernapasan dan denyut jantung, demikian juga suplay oksigen dalam tubuh. Merokok dan pekerjaan tertentu pada tempat yang berdebu dapat menjadi predisposisi penyakit paru.
5. Status Kesehatan
Pada orang yang sehat sistem kardiovaskuler dan pernapasan dapat menyediakan oksigen yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Akan tetapi penyakit pada sistem kardiovaskuler kadang berakibat pada terganggunya pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh. Selain itu penyakit-penyakit pada sistem pernapasan dapat mempunyai efek sebaliknya terhadap oksigen darah. Salah satu contoh kondisi kardiovaskuler yang mempengaruhi oksigen adalah anemia, karena hemoglobin berfungsi membawa oksigen dan karbondioksida maka anemia dapat mempengaruhi transportasi gas-gas tersebut ke dan dari sel.
6. Narkotika
Narkotika seperti morfin dan dapat menurunkan laju dan kedalam pernapasan ketika depresi pusat pernapasan dimedula. Oleh karena itu bila memberikan obat-obat narkotik analgetik, perawat harus memantau laju dan kedalaman pernapasan.
7. Perubahan/gangguan pada fungsi pernapasan
Fungsi pernapasan dapat terganggu oleh kondisi-kondisi yang dapat mempengarhi pernapasan yaitu :
a. Pergerakan udara ke dalam atau keluar paru
b. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru
c. Transpor oksigen dan transpor dioksida melalui darah ke dan dari sel jaringan.
Gangguan pada respirasi yaitu hipoksia, perubahan pola napas dan obstruksi sebagian jalan napas.
Hipoksia yaitu suatu kondisi ketika ketidakcukupan oksigen di dalam tubuh yang diinspirasi sampai jaringan. Hal ini dapat berhubungan dengan ventilasi, difusi gas atau transpor gas oleh darah yang dapat disebabkan oleh kondisi yang dapat merubah satu atau lebih bagian-bagian dari proses respirasi. Penyebab lain hipoksia adalah hipoventilasi alveolar yang tidak adekuat sehubungan dengan menurunnya tidal volume, sehingga karbondioksida kadang berakumulasi didalam darah.
Sianosis dapat ditandai dengan warna kebiruan pada kulit, dasar kuku dan membran mukosa yang disebabkan oleh kekurangan kadar oksigen dalam hemoglobin. Oksigenasi yang adekuat sangat penting untuk fungsi serebral. Korteks serebral dapat mentoleransi hipoksia hanya selama 3 - 5 menit sebelum terjadi kerusakan permanen. Wajah orang hipoksia akut biasanya terlihat cemas, lelah dan pucat.
8. Perubahan pola nafas
Pernapasan yang normal dilakukan tanpa usaha dan pernapasan ini sama jaraknya dan sedikit perbedaan kedalamannya. Bernapas yang sulit disebut dyspnoe (sesak). Kadang-kadang terdapat napas cuping hidung karena usaha inspirasi yang meningkat, denyut jantung meningkat. Orthopneo yaitu ketidakmampuan untuk bernapas kecuali pada posisi duduk dan berdiri seperti pada penderita asma.
9. Obstruksi jalan napas
Obstruksi jalan napas lengkap atau sebagaian dapat terjadi di sepanjang saluran pernapasan di sebelah atas atau bawah. Obstruksi jalan napas bagian atas meliputi : hidung, pharing, laring atau trakhea, dapat terjadi karena adanya benda asing seperti makanan, karena lidah yang jatuh kebelakang (otrhopharing) bila individu tidak sadar atau bila sekresi menumpuk disaluran napas.
Obstruksi jalan napas di bagian bawah melibatkan oklusi sebagian atau lengkap dari saluran napas ke bronkhus dan paru-paru. Mempertahankan jalan napas yang terbuka merupakan intervensi keperawatan yang kadang-kadang membutuhkan tindakan yang tepat. Onbstruksi sebagian jalan napas ditandai dengan adanya suara mengorok selama inhalasi (inspirasi).
G. MASALAH YANG BERHUBUNGAN DENGAN FUNGSI RESPIRASI
1. HYPOXIA
Merupakan kondisi ketidakcukupan oksigen dalam tubuh, dari gas yang diinspirasi ke jaringan. Hal ini berhubungan dengan 3 bagian / proses respirasi, yaitu : ventilasi, difusi gas, atau transport gas oleh darah, dan dapat disebabkan oleh satu atau lebih perubahan kondisi pada proses tersebut. Pada tempat yang tinggi, tekanan partial oksigen turun, karena itu tekanan partial alveoli dan arteri menurun → disebut hypoxic hypoxia. Penyebab lain hipoxia adalah hipoventilasi yaitu ketidakcukupan ventilasi alveoli oleh karena penurunan volume tidal. Penurunan volume tidal (sebagai contoh , pada penyakit otot respirasi, obat – obatan, atau analgesik ), carbondioksida sering terakumulasi dalam darah. Hipoxia dapat berkembang ketika kemampuan paru untuk mendifusikan oksigen ke dalam darah arteri menurun, seperti pada edema pulmonaer, atau akibat dari masalah pembebasan oksigen ke jaringan.
Menurut waktu terjadinya hipoksia dibagi 3, yaitu :
1. hipoksia akut
2. hipoksia subakut
3. hipoksia kronis
Menurut Barkroft ada 3 faktor penyebab hipoksia :
1. tekanan oksigen dalam alveoli atau udara pernapasan
2. aliran darah
3. kapasitas darah untuk mengikat oksigen atau kadar hemoglobin
Macam-macam hipoksia menurut penyebabnya :
1. hipoksis hipoksia
2. anaemik hipoksia
3. stagnan hipoksia
4. histotoksik hipoksia
Penyebab terjadinya hipoksia :
1. gangguan pernapasan
2. gangguan peredaran darah
3. gangguan sistem metabolisme
4. gangguan permeabilitas jaringan untuk mengikat oksigen (nekrose).
Tanda – tanda klinik hipoxia :
Tanda – tanda Akut dan Kronik Hipoxia :
PERUBAHAN POLA NAFAS
- B.d
rata – rata, volume, ritme, dan usaha bernafas.
Respirasi normal ( eupnea ) : diam, ritmic, dan sedikit usaha.
- Tachypnea
nafas yang cepat, dijumpai pada demam, asidosis metabolik, nyeri, hipercapnea, anoxemia ( penurunan O2 dalam darah ).
-Bradypnea
nafas yang lambat, dijumpai pada pasien yang mendapat morphie sulfat ( penyebab depresi respirasi ), asidosis metabolik, dan pasien dengan PTIK ( peningkatan tekanan intrakranial, → injuri otak ).
2. Hyperventilasi
jumlah udara dalam paru berlebihan. Sering disebut hyperventilasi elveoli, sebab jumlah udara dalam alveoli melebihi kebutuhan tubuh, yang berarti bahwa CO2 yang dieliminasi lebih dari yang diproduksi → menyebabkan peningkatan rata – rata dan kedalaman pernafasan.
Tanda dan gejala :
- pusing
- nyeri kepala
- henti jantung
- koma
- ketidakseimbangan elektrolit
3. Hypoventilasi
ketidakcukupan ventilasi alveoli (ventilasi tidak mencukupi kebutuhan tubuh), sehingga CO2 dipertahankan dalam aliran darah. Hypoventilasi dapat terjadi sebagai akibat dari kollaps alveoli, obstruksi jalan nafas, atau efek samping dari beberapa obat.
Tanda dan gejala:
- napas pendek
- nyeri dada
- sakit kepala ringan
- pusing dan penglihatan kabur
- baal
4. Cheyne Stokes
bertambah dan berkurangnya ritme respirasi, dari perafasan yang sangat dalam, lambat dan akhirnya diikuti periode apnea, o.k gagal jantung kongestif, PTIK, dan overdosis obat. Terjadi dalam keadaan dalam fisiologis maupun pathologis.
Fisiologis :
a. orang yang berada ketinggian 12000-15000 kaki
b. pada anak-anak yang sedang tidur
c. pada orang yang secara sadar melakukan hyperventilasi
Pathologis :
a. gagal jantung
b. pada pasien uraemi ( kadar ureum dalam darah lebih dari 40mg%)
5. Kussmaul’s ( hyperventilasi )
peningkatan kecepatan dan kedalaman nafas biasanya lebih dari 20 x per menit. Dijumpai pada asidosisi metabolik, dan gagal ginjal.
6. Apneustic
henti nafas , pada gangguan sistem saraf pusat
7. Biot”s
nafas dangkal, mungkin dijumpai pada orang sehat dan klien dengan gangguan sistem saraf pusat. Normalnya bernafas hanya membutuhkan sedikit usaha. Kesulitan bernafas disebut dyspnea.
Oksigen merupakan kebutuhab fisik hidup dasar manusia salain air dan makanan. Oksigen ditemukan oleh PRIESTLY 1777. Menurut bentuknya O2 ada 2 bentuk yaitu gas dan liquid (cairan yang menguap)
2.2 TUJUAN PEMBERIAN OKSIGENASI
1. Untuk mempertahankan oksigen yang adekuat pada jaringan
2. Untuk menurunkan kerja paru-paru
3. Untuk menurunkan kerja jantung
2. 3 ANATOMI SISTEM PERNAPASAN
Anatomi pernapasan tubuh kita terdiri dari 2 bagian yaitu :
a. Alat pernapasan bagian atas
b. Alat pernapasan bagian bawah
a. Alat pernapasan bagian atas
1. Hidung
• Terdiri atas bagian eksternal dan internal
• Bagian eksternal menonjol dari wajah dan disangga oleh tulang hidung dan kartilago
• Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi rongga
hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut septum
• Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung
vaskular yang disebut mukosa hidung
• Permukaan mukosa hidung dilapisi oleh sel-sel goblet yang mensekresi lendir secara
terus menerus dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia
• Hidung berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru
• Hidung juga berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta
menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru-paru
• Hidung juga bertanggung jawab terhadap olfaktori (penghidu) karena reseptor
olfaktori terletak dalam mukosa hidung, dan fungsi ini berkurang sejalan dengan
pertambahan usia
2. Faring
• Faring atau tenggorok merupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung
dan rongga mulut ke laring
• Faring dibagi menjadi tiga region : nasal (nasofaring), oral (orofaring), dan laring
(laringofaring)
• Fungsi faring adalah untuk menyediakan saluran pada traktus respiratorius dan
digestif
3. Laring
• Laring atau organ suara merupakan struktur epitel kartilago yang menghubungkan
faring dan trakea
• Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas :
- Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama
menelan
- Glotis : ostium antara pita suara dalam laring
- Kartilago tiroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini
membentuk jakun (Adam's apple)
- Kartilago krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring
(terletak di bawah kartilago tiroid)
- Kartilago aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago
tiroid
- Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan
bunyi suara (pita suara melekat pada lumen laring)
• Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi
• Laring juga berfungsi melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan
memudahkan batu.
4. Trakea
• Disebut juga batang tenggorok
• Ujung trakea bercabang menjadi dua bronkus yang disebut karina
b. Saluran Nafas Bawah
1. Bronkus
• Terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri
• Disebut bronkus lobaris kanan (3 lobus) dan bronkus lobaris kiri (2 bronkus)
• Bronkus lobaris kanan terbagi menjadi 10 bronkus segmental dan bronkus lobaris
kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental
• Bronkus segmentalis ini kemudian terbagi lagi menjadi bronkus subsegmental yang
dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki : arteri, limfatik dan saraf
2. Bronkiolus
• Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus
• Bronkiolus mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang
membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan napas
3. Bronkiolus Terminalis
• Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak
mempunyai kelenjar lendir dan silia)
4. Bronkiolus respiratori
• Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori
• Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas
konduksi dan jalan udara pertukaran gas
5. Duktus alveolar dan Sakus alveolar
• Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus
alveolar
• Dan kemudian menjadi alveoli
6. Alveoli
• Merupakan tempat pertukaran O2 dan CO2
• Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu membentuk satu lembar akan seluas
70m2
• Terdiri atas 3 tipe :
- Sel-sel alveolar tipe I : adalah sel epitel yang membentuk dinding alveoli
- Sel-sel alveolar tipe II : adalah sel yang aktif secara metabolik dan mensekresi
surfaktan (suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar
agar tidak kolaps)
- Sel-sel alveolar tipe III : adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagotosis dan
bekerja sebagai mekanisme pertahanan
7. Paru
• Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut
• Terletak dalam rongga dada atau toraks
• Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa
pembuluh darah besar
• Setiap paru mempunyai apeks dan basis
• Paru kanan lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris
• Paru kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2 lobus
• Lobos-lobus tersebut terbagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen
bronkusnya
8. Pleura
• Merupakan lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastis
• Terbagi mejadi 2 :
- Pleura parietalis yaitu yang melapisi rongga dada
- Pleura viseralis yaitu yang menyelubingi setiap paru-paru
• Diantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi cairan tipis pleura yang berfungsi
untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan, juga untuk
mencegah pemisahan toraks dengan paru-paru
• Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk
mencegah kolap paru-paru
2.4 FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN
1. Peristiwa bernapas terdiri dari 2 bagian:
a. Menghirup udara (inpirasi)
Inspirasi adalah terjadinya aliran udara dari sekeliling masuk melalui saluran pernapasan sampai keparu-paru. Proses inspirasi : volume rongga dada naik/lebih besar tekanan rongga dada turun/lebih kecil.
b. Menghembuskan udara (ekspirasi)
Tidak banyak menggunakan tenaga, karena ekspirasi adalah suatu gerakan pasif yaitu terjadi relaxasi otot-otot pernapasan. Proses ekspirasi : volume rongga dada turun/lebih kecil, tekanan rongga dada naik/lebih besar.
2. Proses bernafas terdiri dari 3 bagian, yaitu :
A. Ventilasi
Ventilasi yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru atau sebaliknya. Proses keluar masuknya udara paru-paru tergantung pada perbedaan tekanan antara udara atmosfir dengan alveoli. Pada inspirasi, dada ,mengembang, diafragma turun dan volume paru bertambah. Sedangkan ekspirasi merupakan gerakan pasif.
Faktor-faktor yang mempengaruhi ventilasi :
a. Tekanan udara atmosfir
b. Jalan nafas yang bersih
c. Pengembangan paru yang adekuat
B. Difusi
Difusi yaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveolus dan kapiler paru-paru. Proses keluar masuknya udara yaitu dari darah yang bertekanan/konsentrasi lebih besar ke darah dengan tekanan/konsentrasi yang lebih rendah. Karena dinding alveoli sangat tipis dan dikelilingi oleh jaringan pembuluh darah kapiler yang sangat rapat, membran ini kadang disebut membran respirasi.
Perbedaan tekanan pada gas-gas yang terdapat pada masing-masing sisi membran respirasi sangat mempengaruhi proses difusi. Secara normal gradien tekanan oksigen antara alveoli dan darah yang memasuki kapiler pulmonal sekitar 40 mmHg.
Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi :
a. Luas permukaan paru
b. Tebal membran respirasi
c. Jumlah darah
d. Keadaan/jumlah kapiler darah
e. Afinitas
f. Waktu adanya udara di alveoli
C. Transpor
Transpor yaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh dan sebaliknya karbondioksida dari jaringan tubuh ke kapiler. Oksigen perlu ditransportasikan dari paru-paru ke jaringan dan karbondioksida harus ditransportasikan dari jaringan kembali ke paru-paru. Secara normal 97 % oksigen akan berikatan dengan hemoglobin di dalam sel darah merah dan dibawa ke jaringan sebagai oksihemoglobin. Sisanya 3 % ditransportasikan ke dalam cairan plasma dan sel-sel.
Faktor-faktor yang mempengaruhi laju transportasi :
a. Curah jantung (cardiac Output / CO)
b. Jumlah sel darah merah
c. Hematokrit darah
d. Latihan (exercise)
D. Volume paru
Volume paru normal diukur melalui pemeriksaan fungsi polmonar. Spirometri mengukur folume udara yang memasuki atau meninggalkan paru-paru.
Variasi volume paru dapat dihubungkan dengan:
a. Status kesehatan
b. Tingkat kekuatan otot pernapasan
c. Tingkat kompliansi
E. Sirkulasi pulmonary
Dimulai dari arteri pulmonary yang menerima darah dari vena yang membawa campuran oksigen dari vertikel kanan. Sisterm ini tergantung pada kemampuan pompa vertikel kanan yang mengeluarkan darah sekitar 4-6 liter/menit.darah mengalir dari arteri pulmonary ke kapiler pulmonary tempat darah kontak dengan membrane kapiler-alveolor dan berlangsung pertukaran gas dan pernapasan. Darah yang kaya O2 bersikulasi melalui venula pulmonary dan vena pulmunar kembali ke atrium kiri.
F. Distribusi
Paru-paru menerima curah jantung total dari vertikel kanan dan tidak mengalirkan darah dari suatu daerah lain kecuali hipoksia alveolar.
H. Transportasi Oksigen
Terdiri dari sistem paru dan kardiovaskuler. Proses ini bergantung pada jumlah oksigen yang masuk keparu-paru (ventilasi, aliran darah keparu-paru dan jaringan) perfusi, kecepatan difusi dan kapasitas membawa oksigen.
ISTILAH-ISTILAH DALAM PERNAPASAN
1. Tidal volume
2. Inspiratori reserve volume
3. Ekspirasi reserve volume
4. Residual volume
5. Vital eapiacity
6. Inspiratory eapicity
7. Fungsional residual capacity
2.5 FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERNAPASAN
1. Faktor Fisiologis
Faktor fisiologis yang mempengaruhi oksigenasi meliputi :
a. Penurunan kapasitas membawa oksigen
b. Penurunan konsentrasi oksigen oksigen yang diinspirasi
2. Faktor Perkembangan
Saat lahir terjadi perubahan respirasi yang besar yaitu paru-paru yang sebelumnya berisi cairan menjadi berisi udara. Bayi memiliki dada yang kecil dan jalan nafas yang pendek. Bentuk dada bulat pada waktu bayi dan masa kanak-kanak, diameter dari depan ke belakang berkurang dengan proporsi terhadap diameter transversal. Pada orang dewasa thorak diasumsikan berbentuk oval. Pada lanjut usia juga terjadi perubahan pada bentuk thorak dan pola napas. Tahap perkembangan klien dan proses penuaan yang normal mempengaruhi oksigenasi jaringan:
- Bayi Prematur
- Bayi dan Todler
- Anak usia sekolah dan remaja
- Dewasa muda dan dewasa pertengahan
- Lansia
3. Lingkungan
Ketinggian, panas, dingin dan polusi mempengaruhi oksigenasi. Makin tinggi daratan, makin rendah PaO2, sehingga makin sedikit O2 yang dapat dihirup individu. Sebagai akibatnya individu pada daerah ketinggian memiliki laju pernapasan dan jantung yang meningkat, juga kedalaman pernapasan yang meningkat.
Sebagai respon terhadap panas, pembuluh darah perifer akan berdilatasi, sehingga darah akan mengalir ke kulit. Meningkatnya jumlah panas yang hilang dari permukaan tubuh akan mengakibatkan curah jantung meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Pada lingkungan yang dingin sebaliknya terjadi kontriksi pembuluh darah perifer, akibatnya meningkatkan tekanan darah yang akan menurunkan kegiatan-kegiatan jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen.
4. Gaya Hidup
Aktifitas dan latihan fisik meningkatkan laju dan kedalaman pernapasan dan denyut jantung, demikian juga suplay oksigen dalam tubuh. Merokok dan pekerjaan tertentu pada tempat yang berdebu dapat menjadi predisposisi penyakit paru.
5. Status Kesehatan
Pada orang yang sehat sistem kardiovaskuler dan pernapasan dapat menyediakan oksigen yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Akan tetapi penyakit pada sistem kardiovaskuler kadang berakibat pada terganggunya pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh. Selain itu penyakit-penyakit pada sistem pernapasan dapat mempunyai efek sebaliknya terhadap oksigen darah. Salah satu contoh kondisi kardiovaskuler yang mempengaruhi oksigen adalah anemia, karena hemoglobin berfungsi membawa oksigen dan karbondioksida maka anemia dapat mempengaruhi transportasi gas-gas tersebut ke dan dari sel.
6. Narkotika
Narkotika seperti morfin dan dapat menurunkan laju dan kedalam pernapasan ketika depresi pusat pernapasan dimedula. Oleh karena itu bila memberikan obat-obat narkotik analgetik, perawat harus memantau laju dan kedalaman pernapasan.
7. Perubahan/gangguan pada fungsi pernapasan
Fungsi pernapasan dapat terganggu oleh kondisi-kondisi yang dapat mempengarhi pernapasan yaitu :
a. Pergerakan udara ke dalam atau keluar paru
b. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru
c. Transpor oksigen dan transpor dioksida melalui darah ke dan dari sel jaringan.
Gangguan pada respirasi yaitu hipoksia, perubahan pola napas dan obstruksi sebagian jalan napas.
Hipoksia yaitu suatu kondisi ketika ketidakcukupan oksigen di dalam tubuh yang diinspirasi sampai jaringan. Hal ini dapat berhubungan dengan ventilasi, difusi gas atau transpor gas oleh darah yang dapat disebabkan oleh kondisi yang dapat merubah satu atau lebih bagian-bagian dari proses respirasi. Penyebab lain hipoksia adalah hipoventilasi alveolar yang tidak adekuat sehubungan dengan menurunnya tidal volume, sehingga karbondioksida kadang berakumulasi didalam darah.
Sianosis dapat ditandai dengan warna kebiruan pada kulit, dasar kuku dan membran mukosa yang disebabkan oleh kekurangan kadar oksigen dalam hemoglobin. Oksigenasi yang adekuat sangat penting untuk fungsi serebral. Korteks serebral dapat mentoleransi hipoksia hanya selama 3 - 5 menit sebelum terjadi kerusakan permanen. Wajah orang hipoksia akut biasanya terlihat cemas, lelah dan pucat.
8. Perubahan pola nafas
Pernapasan yang normal dilakukan tanpa usaha dan pernapasan ini sama jaraknya dan sedikit perbedaan kedalamannya. Bernapas yang sulit disebut dyspnoe (sesak). Kadang-kadang terdapat napas cuping hidung karena usaha inspirasi yang meningkat, denyut jantung meningkat. Orthopneo yaitu ketidakmampuan untuk bernapas kecuali pada posisi duduk dan berdiri seperti pada penderita asma.
9. Obstruksi jalan napas
Obstruksi jalan napas lengkap atau sebagaian dapat terjadi di sepanjang saluran pernapasan di sebelah atas atau bawah. Obstruksi jalan napas bagian atas meliputi : hidung, pharing, laring atau trakhea, dapat terjadi karena adanya benda asing seperti makanan, karena lidah yang jatuh kebelakang (otrhopharing) bila individu tidak sadar atau bila sekresi menumpuk disaluran napas.
Obstruksi jalan napas di bagian bawah melibatkan oklusi sebagian atau lengkap dari saluran napas ke bronkhus dan paru-paru. Mempertahankan jalan napas yang terbuka merupakan intervensi keperawatan yang kadang-kadang membutuhkan tindakan yang tepat. Onbstruksi sebagian jalan napas ditandai dengan adanya suara mengorok selama inhalasi (inspirasi).
G. MASALAH YANG BERHUBUNGAN DENGAN FUNGSI RESPIRASI
1. HYPOXIA
Merupakan kondisi ketidakcukupan oksigen dalam tubuh, dari gas yang diinspirasi ke jaringan. Hal ini berhubungan dengan 3 bagian / proses respirasi, yaitu : ventilasi, difusi gas, atau transport gas oleh darah, dan dapat disebabkan oleh satu atau lebih perubahan kondisi pada proses tersebut. Pada tempat yang tinggi, tekanan partial oksigen turun, karena itu tekanan partial alveoli dan arteri menurun → disebut hypoxic hypoxia. Penyebab lain hipoxia adalah hipoventilasi yaitu ketidakcukupan ventilasi alveoli oleh karena penurunan volume tidal. Penurunan volume tidal (sebagai contoh , pada penyakit otot respirasi, obat – obatan, atau analgesik ), carbondioksida sering terakumulasi dalam darah. Hipoxia dapat berkembang ketika kemampuan paru untuk mendifusikan oksigen ke dalam darah arteri menurun, seperti pada edema pulmonaer, atau akibat dari masalah pembebasan oksigen ke jaringan.
Menurut waktu terjadinya hipoksia dibagi 3, yaitu :
1. hipoksia akut
2. hipoksia subakut
3. hipoksia kronis
Menurut Barkroft ada 3 faktor penyebab hipoksia :
1. tekanan oksigen dalam alveoli atau udara pernapasan
2. aliran darah
3. kapasitas darah untuk mengikat oksigen atau kadar hemoglobin
Macam-macam hipoksia menurut penyebabnya :
1. hipoksis hipoksia
2. anaemik hipoksia
3. stagnan hipoksia
4. histotoksik hipoksia
Penyebab terjadinya hipoksia :
1. gangguan pernapasan
2. gangguan peredaran darah
3. gangguan sistem metabolisme
4. gangguan permeabilitas jaringan untuk mengikat oksigen (nekrose).
Tanda – tanda klinik hipoxia :
Tanda – tanda Akut dan Kronik Hipoxia :
PERUBAHAN POLA NAFAS
- B.d
rata – rata, volume, ritme, dan usaha bernafas.
Respirasi normal ( eupnea ) : diam, ritmic, dan sedikit usaha.
- Tachypnea
nafas yang cepat, dijumpai pada demam, asidosis metabolik, nyeri, hipercapnea, anoxemia ( penurunan O2 dalam darah ).
-Bradypnea
nafas yang lambat, dijumpai pada pasien yang mendapat morphie sulfat ( penyebab depresi respirasi ), asidosis metabolik, dan pasien dengan PTIK ( peningkatan tekanan intrakranial, → injuri otak ).
2. Hyperventilasi
jumlah udara dalam paru berlebihan. Sering disebut hyperventilasi elveoli, sebab jumlah udara dalam alveoli melebihi kebutuhan tubuh, yang berarti bahwa CO2 yang dieliminasi lebih dari yang diproduksi → menyebabkan peningkatan rata – rata dan kedalaman pernafasan.
Tanda dan gejala :
- pusing
- nyeri kepala
- henti jantung
- koma
- ketidakseimbangan elektrolit
3. Hypoventilasi
ketidakcukupan ventilasi alveoli (ventilasi tidak mencukupi kebutuhan tubuh), sehingga CO2 dipertahankan dalam aliran darah. Hypoventilasi dapat terjadi sebagai akibat dari kollaps alveoli, obstruksi jalan nafas, atau efek samping dari beberapa obat.
Tanda dan gejala:
- napas pendek
- nyeri dada
- sakit kepala ringan
- pusing dan penglihatan kabur
- baal
4. Cheyne Stokes
bertambah dan berkurangnya ritme respirasi, dari perafasan yang sangat dalam, lambat dan akhirnya diikuti periode apnea, o.k gagal jantung kongestif, PTIK, dan overdosis obat. Terjadi dalam keadaan dalam fisiologis maupun pathologis.
Fisiologis :
a. orang yang berada ketinggian 12000-15000 kaki
b. pada anak-anak yang sedang tidur
c. pada orang yang secara sadar melakukan hyperventilasi
Pathologis :
a. gagal jantung
b. pada pasien uraemi ( kadar ureum dalam darah lebih dari 40mg%)
5. Kussmaul’s ( hyperventilasi )
peningkatan kecepatan dan kedalaman nafas biasanya lebih dari 20 x per menit. Dijumpai pada asidosisi metabolik, dan gagal ginjal.
6. Apneustic
henti nafas , pada gangguan sistem saraf pusat
7. Biot”s
nafas dangkal, mungkin dijumpai pada orang sehat dan klien dengan gangguan sistem saraf pusat. Normalnya bernafas hanya membutuhkan sedikit usaha. Kesulitan bernafas disebut dyspnea.
Selasa, 22 Desember 2009
1. Hukum tentang Keluarga Berencana
Bismillahirrahmanirrahim.
Alhamdulillah, sholawat dan salam semoga terlimpahkan kepada nabi Muhammad shalallahu alaihi wa sallam, keluarga, sahabat dan seluruh orang yang mengamalkan sunnahnya hingga hari kiamat.
Langsung saja, KB (Keluarga Berencana, yaitu membatasi jumlah anak, hanya dua saja, atau tiga atau lainnya), suatu kata-kata manis, indah, nan menggiurkan, akan tetapi sebenarnya merupakan makar dan perangkap yang dipropagandakan oleh musuh-musuh Alloh, dan kemudian diikuti oleh banyak kaum muslimin yang kurang menyadari akan maksud dan kandungannya.
Untuk sedikit mengetahui batu di balik udang dari alasan program KB ini, maka saya harapkan kepada para pembaca untuk mengingat kemudian merenungkan alasan yang senantiasa dijadikan dasar bagi program ini: yaitu alasan takut tidak mampu membiayai anak-anak, dan takut tersibukkan dengan mendidik mereka. Saudara-saudaraku yang semoga senantiasa dirahmati Alloh, renungkanlah firman Alloh Taala berikut ini:
Dan janganlah kamu membunuh anak-anakmu karena takut kemiskinan. Kamilah yang akan memberi rezeki kepada mereka dan juga kepada kamu. (QS. Al Isra: 31)
Saudara-saudaraku, kita sebagai umat yang beriman kepada Alloh taala, Dzat Yang Maha Memberi rezeki, hendaknya juga percaya bahwa ketika Alloh menciptakan manusia, Alloh Taala juga telah mempersiapkan untuknya segala yang akan ia dapatkan selama hidup di dunia, sehingga tidaklah ada sesuap makanan yang masuk ke dalam mulutnya, melainkan sebagian dari rezeki yang telah Alloh tuliskan untuknya. Alloh taala tidak pernah menciptakan satu manusia pun tanpa jatah rezeki, bahkan semenjak kita masih di dalam perut ibu kita masing-masing, Alloh telah mengutus seorang malaikat untuk menuliskan jatah rezeki kita:
Sesungguhnya penciptaan setiap orang dari kamu di dalam perut ibunya selama 40 hari dalam bentuk air mani, kemudian berubah menjadi segumpal darah semasa itu juga (selama 40 hari), kemudian menjadi segumpal daging semasa itu juga (selama 40 hari), kemudian Alloh mengutus seorang malaikat, dan ia diperintahkan dengan empat hal, dan dikatakan kepadanya: tuliskanlah amalannya, rezekinya, ajalnya, dan bahagia atau sengsara. (Muttafaqun Alaih)
Inilah kejadian yang sebenarnya terjadi, yaitu masing-masing kita telah mendapat jatah rezeki, yang tidak mungkin berkurang atau bertambah, oleh karena itu tidak ada alasan untuk khawatir akan kekurangan rezeki karena memiliki banyak anak. Masing-masing anak kita lahir dengan membawa jatah rezekinya sendiri-sendiri. Kita tidak akan mengurangi jatah rezeki anak kita, sebagaimana anak kita tidak akan mengurangi jatah rezeki kita. Bahkan tidaklah ada orang yang mati, melainkan bila jatah rezekinya telah ia dapatkan semuanya dengan sempurna:
Sesungguhnya Ar Ruh Al Amin (Malaikat Jibril) telah membisikkan dalam kalbuku, bahwasanya tidaklah ada seorang jiwa pun yang mati, hingga ia benar-benar telah mengenyam seluruh rezekinya, maka hendaknya kalian membaguskan permohonan.(As Syafii, Ibnu Majah, Al Bazzar, At Thabrany, dan Al Baihaqi, dan dishahihkan oleh Al Albani)
Sehingga alasan program KB bertentangan atau bertujuan mengikis habis dan tuntas keimanan kepada Alloh, dan takdir bahwa rezeki telah diatur dan ditentukan oleh Alloh taala.
Apalagi bila kita menelusuri sejarah awal mulanya program KB di dunia, dan penerapan program ini di berbagai negara. Program ini dicetuskan untuk membatasi dan menghambat pertumbuhan umat islam, sehingga melemahkan kekuatan mereka. Oleh karena itu program ini dengan keras ditentang oleh gereja, dan tidak diterapkan di kebanyakan negara-negara Nasrani dan Yahudi.
Nikahilah olehmu wanita yang penyayang dan subur (dapat melahirkan banyak anak) karena aku akan berbangga-bangga dengan kalian di hadapan umat-umat lain. (Ahmad, Abu Dawud dan disahihkan oleh Al Albani)
Jumlah kaum muslimin yang besar merupakan salah sumber kekuatan dalam menghadapi musuh-musuh agama Islam, oleh karena itu kita berkewajiban menumbuhkan generasi penerus dan pejuang yang memperjuangkan agama, baik melalui pendidikan aqidah, atau melalui memperbanyak jumlah generasi penerus umat islam.
Adapun teori yang mengatakan bahwa perkembangan manusia lebih cepat dibanding perkembangan ekonomi, sampai-sampai perbandingannya 1 berbanding 2 atau lebih, ini merupakan kedustaan belaka. Sebab bila kita amati, kenyataan masyarakat di sekitar kita, niscaya kita dapatkan bahwa teori ini dusta dan tidak sesuai dengan kenyataan. Sebab betapa banyak jumlah orang kaya yang hartanya melimpah ruah, sedangkan orang-orang miskin jumlahnya lebih sedikit dibanding mereka. Akan tetapi karena orang-orang kaya tidak mau menjalankan kewajiban menyantuni orang miskin, baik melalui zakat yang wajib atau shadaqoh sunnah, maka terjadilah kesenjangan sosial yang tidak berbanding. Seandainya kewajiban zakat ditunaikan dengan baik, niscaya berbagai kemiskinan dan permasalahan terkait akan terkendalikan.
2. Hukum Islam Tentang Kontrasepsi
Masalah keluarga berencana atau mengatur/mengendalikan kelahiran berbeda sekali dengan masalah kontrasepsi. Mengenai masalah mengatur kelahiran, hal tersebut bertentangan dengan memperbanyak keturunan, di mana memperbanyak keturunan dianjurkan sekali dalam Islam. Allah SWT telah menganjurkan kepada kita untuk meningkatkan angka kelahiran (memperbanyak keturunan), bukannya mengatur atau mengendalikannya, yaitu dengan cara atau membatasi kelahiran.
Allah SWT memuji siapa yang ingin mempunyai banyak keturunan (keluarga besar). Untuk itu memperbanyak keturunan sangat dianjurkan, sehingga perbuatan tersebut merupakan perbuatan yang “mandub” (dianjurkan) bukan hanya mubah (diperbolehkan) dan perbuatan ini bukanlah suatu kewajiban, hal ini hanyalah suatu perbuatan yang dianjurkan saja. Jadi, memperbanyak keturunan adalah perbuatan mandub dalam arti bahwa siapa yang mengerjakan mendapatkan pahala dan apabila tidak dilakukan tidak berdosa atau mendapat hukuman baik dari negara atau di hari akhir kiamat nanti oleh Allah SWT. Tidak melakukan perbuatan mandub, yang dalam hal ini memperbanyak keturunan bukan perbuatan makruh atau haram.
Memperbanyak keturunan merupakan perbuatan yang mandub, hal ini bertolak pada hadits riwayat Abu Dawud dan At Tirmidzi, Rasulullah SAW bersabda : “Nikahilah wanita yang sayang dan subur, maka aku akan bangga padamu.” Mu’qil bil Yassar melaporkan bahwa Rasulullah SAW bersabda : “Nikahilah wanita yang penyayang dan subur keturunannya karena sesungguhnya aku akan membanggakan banyaknya jumlah kalian di hadapan para nabi yang lain pada hari kiamat nanti”. At Tabrani dari bukunya yang berjudul Al Mu’jam Al Kabeer, bahwa Rasulullah SAW bersabda : “Menikahlah agar kamu mempunyai banyak keturunan (keluarga besar).”
a. Konspirasi Di Balik Konsep “Mengatur Kelahiran”
Memperbanyak keturunan adalah perbuatan yang mandub oleh karena itu tidak berdosa apabila tidak dilakukan. Pengaturan/pengendalian kelahiran yang berkembang saat ini merupakan konspirasi dari orang-orang kafir yang sengaja dibuat untuk melawan kaum muslimin karena mereka takut kalau-kalau pertumbuhan umat Islam akan mengancam tujuan, dominasi/pengaruh dan kepentingan mereka.
b. Munculnya Konsep Pengendalian Kelahiran
Konsep ini pertama kali dikenalkan di Eropa oleh pastur Thomas Robert Maltus pada tahun 1798, ketika ia mempublikasikan sebuah essai berjudul “Prinsip-Prinsip Kependudukan”, dimana dia mengemukakan karena pertumbuhan penduduk meningkat secara geometri sementara kebutuhan meningkat secara aritmetika menyebabkan kemiskinan dan penderitaan tidak dapat dihindari. Oleh karena itulah ia berpendapat bahwa mengendalikan dengan menggunakan kontrasepsi dapat dilakukan untuk membatasi jumlah anak.
Konsep ini menurut kaum kapitalis disebabkan karena barang dan jasa dikuasai oleh satu orang sedangkan kebutuhan manusia begitu banyak, dan sejak saat itu barang dan jasa menjadi terbatas jumlahnya sehingga tidak bisa memenuhi kebutuhan manusia yang tidak terbatas. Menurut kaum kapitalis, hal ini merupakan masalah utama krisis ekonomi di dunia, yakni meningkatnya kebutuhan dan terbatasnya sumber daya alam dan alat-alat untuk memenuhi kebutuhan manusia. Mereka mengklaim bahwa solusinya adalah pertumbuhan ekonomi sejalan waktunya dengan mengendalikan kelahiran untuk menurunkan jumlah penduduk, khususnya di dunia muslim di mana mereka, yakni kaum kapitalis, mengendalikan wilayah dunia sebagaimana mereka mengendalikan kekayaan-kekayaan lainnya.
Bagaimanapun, Islam menyadari bahwa sebab dari permasalahan ekonomi dunia sekarang adalah pendistribuan harta yang tidak merata dan bukan minimnya produksi. Karena pada kenyataannya sumber daya alam di bumi yang diambil melebihi/ melampui kebutuhan manusia. Allah SWT berfirman : “Dan tidak ada satu binatang melata pun di bumi melainkan Allah yang memberi rizkinya.” (QS 11 : 6)
Sebab dari pendistribusiannya yang tidak merata adalah aturan yang tidak adil dari penguasa sehingga menyebabkan hanya beberapa orang saja yang menjadi kaya sekali sementara banyak orang menjadi miskin sekali, lebih jauh lagi kekayaan akan diatur dan dikelola oleh beberapa orang saja. Sesungguhnya Islam merupakan sistem yang sangat adil dan dapat diandalkan dalam memecahkan masalah ekonomi di dunia saat ini. Tidak ada satu sistem manapun yang lebih adil dan lebih dapat diandalkan daripada sistem Islam.
c. Sudut Pandang Islam Dalam Masalah Pengendalian Kelahiran
Mengendalikan kelahiran secara permanen (menghentikan kelahiran) dengan menggunakan obat-obatan atau dengan cara pembedahan sangat dilarang dalam Islam. Negara dan masyarakat dilarang untuk mengambil konsep ini sebagai hukum ataupun menyebarkan konsep ini oleh karena 2 hal :
1. Konsep ini berasal dari orang-orang kapitalis, yang berasaskan pemisahan agama dan kehidupan yakni memberikan supremasi dan keleluasaan kepada manusia dalam segala urusan kehidupannya, dimana hal ini berarti Sang Pencipta tidak mempunyai peran apapun, dan ini benar-benar tidak dapat diterima, karena Allah SWT berfirman : “Tidak ada pencipta dan pembuat aturan selain Dia.” Dan Allah SWT berfirman : “Maka demi Tuhanmu, mereka (pada hakekatnya) tidak beriman sehingga mereka menjadikan kamu hakim terhadap perkara yang mereka perselisihkan”. (QS. 4 : 65). Allah SWT juga berfirman : “Tidak ada pembuat aturan selain Dia.”
2. Islam menganjurkan dan memerintahkan agar memperbanyak keturunan dan menjadikan menjaga keturunan sebagai cita-cita yang tinggi, Islam memberikan serangkaian aturan untuk mempertahankan keturunan seperti pernikahan dan juga untuk memeliharanya, terkait firman Allah SWT “Dan janganlah kamu membunuh anak-anakmu karena takut kemiskinan. Kamilah yang akan memberikan rezeki kepada mereka dan juga kepadamu.” (QS. 17 : 31). Dan Allah SWT juga berfirman : “Dan daripada keduanya Allah memperkembangbiakkan laki-laki dan perempuan.” (QS. 4 : 1). Keluarga Berencana atau kontrasepsi dapat dilakukan oleh suami atau istri atau oleh keduanya dengan tujuan tidak mempunyai anak untuk sementara waktu, entah itu karena alasan kesehatan atau untuk menjaga kesehatan wanita dan menjaga agar tetap muda ataukah karena suami mengemban tugas yang sangat penting seperti jihad atau menuntut ilmu dan apabila mengurus anak-anaknya akan menghambat tugasnya.
Oleh karena itu permasalahan kontrasepsi merupakan masalah yang lebih luas dan lebih kompleks daripada masalah pengendalian kelahiran dan memperbanyak keturunan. Syariat telah menegaskan bahwa kontrasepsi sementara dibolehkan laki-laki dan perempuan sama-sama diperbolehkan untuk menggunakan kontrasepsi tanpa memperhatikan alasannya, bahkan apabila ia bermaksud untuk tidak mempunyai keluarga karena hal itu merupakan perbuatan yang mandub. Dalil yang memperbolehkannya kontrasepsi yakni diambil dai hadits Muslim yang dikutip dari Jabir, dilaporkan bahwa seorang laki-laki datang menemui Rasulullah SAW dan berkata “Aku mempunyai seorang budak yang melayani kami, aku telah menggaulinya dan aku tidak ingin dia menjadi hamil. Lalu Rasulullah SAW bersabda “Lakukanlah ‘azl jika kamu berkenan, tetapi ingatlah selalu olehmu, bahwa ia akan mendapatkan apa yang Allah tetapkan padanya.”
Bukhori dan Muslim mengutip dari Jabir “Kami menggunakan ‘azl sewaktu masa Rasulullah SAW sementara Al Qur’an masih diturunkan” Bukhori dan Muslim mengutip dari Said Al Khudri yang melaporkan “Kami pernah keluar bersama-sama Rasulullah SAW dalam peperangan Bani Mustholiq tatkala kami memperoleh tawanan dari orang-orang Arab, kami menginginkan perempuan-perempuan, berat rasanya bagi kami untuk hidup membujang, kami ingin melakukan ‘azl, kami menanyakan kepada Rasulullah SAW maka Rasulullah SAW bersabda : “Mengapa tidak kalian lakukan ? Sesungguhnya Allah swt telah menetapkan apa yang Dia ciptakan sampai hari kiamat.”
Abu Dawud melaporkan bahwa seoran pria berkata : “Aku mempunyai seorang budak dan aku tidak ingin ia menjadi hamil dan aku mempunyai hasrat seperti layaknya laki-laki lain, dan aku mendengar orang Yahudi berkata bahwa ‘azl itu dianggap sebagai “pembunuhan kecil”. Maka Rasulullah SAW berkata “Yahudi itu berbohong, karena Allah jika berkehendak untuk menciptakannya maka kamu tidak akan bisa mencegahnya”
Oleh karena itu secara tegas syariah menegaskan bahwa ‘azl dengan kata lain adalah kontrasepsi sementara itu diperbolehkan (mubah). Diperbolehkannya ‘azl karena ada hubungannya dengan maksud kehamilan yang “tidak diinginkan”. Bagaimanapun kita sebagai kaum yang beriman harus yakin bahwa kita meskipun melakukan ‘azl atau tidak ataukah memakai alat-alat kontrasepsi, Allah akan tetap menciptakan sesuatu ataupun yang Dia kehendaki sampai hari kiamat nanti.
Akhirnya salah satu contoh pentingnya pertumbuhan penduduk muslim di dunia yaitu pertumbuhan penduduk muslim di Palestina, dimana hal itu merupakan faktor yang terbesar untuk melawan penjajahan Yahudi di Palestina. Pengarang buku “A Thorn In your Eyes” Robbi Maer Kahana menulis dalam bab “The Demographic Devil” yakni bahwa “pertumbuhan penduduk kaum muslim itu unik. Mereka adalah bangsa ternuda di dunia”
Memang pertumbuhan penduduk muslim bukan saja menjadi perhatian kaum Yahudi, tapi juga menjadi perhatian seluruh dunia, karena hal itu merupakan kekuatan yang besar jika mereka melaksanakan aturan-aturan Allah SWT dan menegakkan dengan sungguh-sungguh kepemimpinan Islam untuk mengatur dunia dan menyelamatkan dmanusia dari kemiskinan, penderitaan, kerjahatan dan ketidakadilan. Seperti penderitaan yang dirasakan kaum muslim sebagai akibat diterapkannya sistem konvensional saat ini sebagai pandangan hidup bernegara dan bermasyarakat, Islam merupakan rahmat bagi umat manusia, sebagaimana firman Allah “Dan tidaklah kami mengutus kamu (Muhammad) melainkan untuk menjadi rahmat bagi seluruh umat manusia” (QS. Al Anbiya : 107)
Sedangkan kontrasepsi permanen, itulah yang dilarang dalam Islam karena hal itu berkenaan dengan hal “pengebirian” dan Rasulullah SAW melarang para sahabatnya untuk melakukan kebiri. At Tabrani menceritakan bahwa ada suatu kabilah Arab datang menemui Rasulullah SAW dan bertanya tentang pengebirian dan Rasulullah SAW menjawab bahwa hal tersebut dilarang.
Wallahu a’lam bis showab.
Bismillahirrahmanirrahim.
Alhamdulillah, sholawat dan salam semoga terlimpahkan kepada nabi Muhammad shalallahu alaihi wa sallam, keluarga, sahabat dan seluruh orang yang mengamalkan sunnahnya hingga hari kiamat.
Langsung saja, KB (Keluarga Berencana, yaitu membatasi jumlah anak, hanya dua saja, atau tiga atau lainnya), suatu kata-kata manis, indah, nan menggiurkan, akan tetapi sebenarnya merupakan makar dan perangkap yang dipropagandakan oleh musuh-musuh Alloh, dan kemudian diikuti oleh banyak kaum muslimin yang kurang menyadari akan maksud dan kandungannya.
Untuk sedikit mengetahui batu di balik udang dari alasan program KB ini, maka saya harapkan kepada para pembaca untuk mengingat kemudian merenungkan alasan yang senantiasa dijadikan dasar bagi program ini: yaitu alasan takut tidak mampu membiayai anak-anak, dan takut tersibukkan dengan mendidik mereka. Saudara-saudaraku yang semoga senantiasa dirahmati Alloh, renungkanlah firman Alloh Taala berikut ini:
Dan janganlah kamu membunuh anak-anakmu karena takut kemiskinan. Kamilah yang akan memberi rezeki kepada mereka dan juga kepada kamu. (QS. Al Isra: 31)
Saudara-saudaraku, kita sebagai umat yang beriman kepada Alloh taala, Dzat Yang Maha Memberi rezeki, hendaknya juga percaya bahwa ketika Alloh menciptakan manusia, Alloh Taala juga telah mempersiapkan untuknya segala yang akan ia dapatkan selama hidup di dunia, sehingga tidaklah ada sesuap makanan yang masuk ke dalam mulutnya, melainkan sebagian dari rezeki yang telah Alloh tuliskan untuknya. Alloh taala tidak pernah menciptakan satu manusia pun tanpa jatah rezeki, bahkan semenjak kita masih di dalam perut ibu kita masing-masing, Alloh telah mengutus seorang malaikat untuk menuliskan jatah rezeki kita:
Sesungguhnya penciptaan setiap orang dari kamu di dalam perut ibunya selama 40 hari dalam bentuk air mani, kemudian berubah menjadi segumpal darah semasa itu juga (selama 40 hari), kemudian menjadi segumpal daging semasa itu juga (selama 40 hari), kemudian Alloh mengutus seorang malaikat, dan ia diperintahkan dengan empat hal, dan dikatakan kepadanya: tuliskanlah amalannya, rezekinya, ajalnya, dan bahagia atau sengsara. (Muttafaqun Alaih)
Inilah kejadian yang sebenarnya terjadi, yaitu masing-masing kita telah mendapat jatah rezeki, yang tidak mungkin berkurang atau bertambah, oleh karena itu tidak ada alasan untuk khawatir akan kekurangan rezeki karena memiliki banyak anak. Masing-masing anak kita lahir dengan membawa jatah rezekinya sendiri-sendiri. Kita tidak akan mengurangi jatah rezeki anak kita, sebagaimana anak kita tidak akan mengurangi jatah rezeki kita. Bahkan tidaklah ada orang yang mati, melainkan bila jatah rezekinya telah ia dapatkan semuanya dengan sempurna:
Sesungguhnya Ar Ruh Al Amin (Malaikat Jibril) telah membisikkan dalam kalbuku, bahwasanya tidaklah ada seorang jiwa pun yang mati, hingga ia benar-benar telah mengenyam seluruh rezekinya, maka hendaknya kalian membaguskan permohonan.(As Syafii, Ibnu Majah, Al Bazzar, At Thabrany, dan Al Baihaqi, dan dishahihkan oleh Al Albani)
Sehingga alasan program KB bertentangan atau bertujuan mengikis habis dan tuntas keimanan kepada Alloh, dan takdir bahwa rezeki telah diatur dan ditentukan oleh Alloh taala.
Apalagi bila kita menelusuri sejarah awal mulanya program KB di dunia, dan penerapan program ini di berbagai negara. Program ini dicetuskan untuk membatasi dan menghambat pertumbuhan umat islam, sehingga melemahkan kekuatan mereka. Oleh karena itu program ini dengan keras ditentang oleh gereja, dan tidak diterapkan di kebanyakan negara-negara Nasrani dan Yahudi.
Nikahilah olehmu wanita yang penyayang dan subur (dapat melahirkan banyak anak) karena aku akan berbangga-bangga dengan kalian di hadapan umat-umat lain. (Ahmad, Abu Dawud dan disahihkan oleh Al Albani)
Jumlah kaum muslimin yang besar merupakan salah sumber kekuatan dalam menghadapi musuh-musuh agama Islam, oleh karena itu kita berkewajiban menumbuhkan generasi penerus dan pejuang yang memperjuangkan agama, baik melalui pendidikan aqidah, atau melalui memperbanyak jumlah generasi penerus umat islam.
Adapun teori yang mengatakan bahwa perkembangan manusia lebih cepat dibanding perkembangan ekonomi, sampai-sampai perbandingannya 1 berbanding 2 atau lebih, ini merupakan kedustaan belaka. Sebab bila kita amati, kenyataan masyarakat di sekitar kita, niscaya kita dapatkan bahwa teori ini dusta dan tidak sesuai dengan kenyataan. Sebab betapa banyak jumlah orang kaya yang hartanya melimpah ruah, sedangkan orang-orang miskin jumlahnya lebih sedikit dibanding mereka. Akan tetapi karena orang-orang kaya tidak mau menjalankan kewajiban menyantuni orang miskin, baik melalui zakat yang wajib atau shadaqoh sunnah, maka terjadilah kesenjangan sosial yang tidak berbanding. Seandainya kewajiban zakat ditunaikan dengan baik, niscaya berbagai kemiskinan dan permasalahan terkait akan terkendalikan.
2. Hukum Islam Tentang Kontrasepsi
Masalah keluarga berencana atau mengatur/mengendalikan kelahiran berbeda sekali dengan masalah kontrasepsi. Mengenai masalah mengatur kelahiran, hal tersebut bertentangan dengan memperbanyak keturunan, di mana memperbanyak keturunan dianjurkan sekali dalam Islam. Allah SWT telah menganjurkan kepada kita untuk meningkatkan angka kelahiran (memperbanyak keturunan), bukannya mengatur atau mengendalikannya, yaitu dengan cara atau membatasi kelahiran.
Allah SWT memuji siapa yang ingin mempunyai banyak keturunan (keluarga besar). Untuk itu memperbanyak keturunan sangat dianjurkan, sehingga perbuatan tersebut merupakan perbuatan yang “mandub” (dianjurkan) bukan hanya mubah (diperbolehkan) dan perbuatan ini bukanlah suatu kewajiban, hal ini hanyalah suatu perbuatan yang dianjurkan saja. Jadi, memperbanyak keturunan adalah perbuatan mandub dalam arti bahwa siapa yang mengerjakan mendapatkan pahala dan apabila tidak dilakukan tidak berdosa atau mendapat hukuman baik dari negara atau di hari akhir kiamat nanti oleh Allah SWT. Tidak melakukan perbuatan mandub, yang dalam hal ini memperbanyak keturunan bukan perbuatan makruh atau haram.
Memperbanyak keturunan merupakan perbuatan yang mandub, hal ini bertolak pada hadits riwayat Abu Dawud dan At Tirmidzi, Rasulullah SAW bersabda : “Nikahilah wanita yang sayang dan subur, maka aku akan bangga padamu.” Mu’qil bil Yassar melaporkan bahwa Rasulullah SAW bersabda : “Nikahilah wanita yang penyayang dan subur keturunannya karena sesungguhnya aku akan membanggakan banyaknya jumlah kalian di hadapan para nabi yang lain pada hari kiamat nanti”. At Tabrani dari bukunya yang berjudul Al Mu’jam Al Kabeer, bahwa Rasulullah SAW bersabda : “Menikahlah agar kamu mempunyai banyak keturunan (keluarga besar).”
a. Konspirasi Di Balik Konsep “Mengatur Kelahiran”
Memperbanyak keturunan adalah perbuatan yang mandub oleh karena itu tidak berdosa apabila tidak dilakukan. Pengaturan/pengendalian kelahiran yang berkembang saat ini merupakan konspirasi dari orang-orang kafir yang sengaja dibuat untuk melawan kaum muslimin karena mereka takut kalau-kalau pertumbuhan umat Islam akan mengancam tujuan, dominasi/pengaruh dan kepentingan mereka.
b. Munculnya Konsep Pengendalian Kelahiran
Konsep ini pertama kali dikenalkan di Eropa oleh pastur Thomas Robert Maltus pada tahun 1798, ketika ia mempublikasikan sebuah essai berjudul “Prinsip-Prinsip Kependudukan”, dimana dia mengemukakan karena pertumbuhan penduduk meningkat secara geometri sementara kebutuhan meningkat secara aritmetika menyebabkan kemiskinan dan penderitaan tidak dapat dihindari. Oleh karena itulah ia berpendapat bahwa mengendalikan dengan menggunakan kontrasepsi dapat dilakukan untuk membatasi jumlah anak.
Konsep ini menurut kaum kapitalis disebabkan karena barang dan jasa dikuasai oleh satu orang sedangkan kebutuhan manusia begitu banyak, dan sejak saat itu barang dan jasa menjadi terbatas jumlahnya sehingga tidak bisa memenuhi kebutuhan manusia yang tidak terbatas. Menurut kaum kapitalis, hal ini merupakan masalah utama krisis ekonomi di dunia, yakni meningkatnya kebutuhan dan terbatasnya sumber daya alam dan alat-alat untuk memenuhi kebutuhan manusia. Mereka mengklaim bahwa solusinya adalah pertumbuhan ekonomi sejalan waktunya dengan mengendalikan kelahiran untuk menurunkan jumlah penduduk, khususnya di dunia muslim di mana mereka, yakni kaum kapitalis, mengendalikan wilayah dunia sebagaimana mereka mengendalikan kekayaan-kekayaan lainnya.
Bagaimanapun, Islam menyadari bahwa sebab dari permasalahan ekonomi dunia sekarang adalah pendistribuan harta yang tidak merata dan bukan minimnya produksi. Karena pada kenyataannya sumber daya alam di bumi yang diambil melebihi/ melampui kebutuhan manusia. Allah SWT berfirman : “Dan tidak ada satu binatang melata pun di bumi melainkan Allah yang memberi rizkinya.” (QS 11 : 6)
Sebab dari pendistribusiannya yang tidak merata adalah aturan yang tidak adil dari penguasa sehingga menyebabkan hanya beberapa orang saja yang menjadi kaya sekali sementara banyak orang menjadi miskin sekali, lebih jauh lagi kekayaan akan diatur dan dikelola oleh beberapa orang saja. Sesungguhnya Islam merupakan sistem yang sangat adil dan dapat diandalkan dalam memecahkan masalah ekonomi di dunia saat ini. Tidak ada satu sistem manapun yang lebih adil dan lebih dapat diandalkan daripada sistem Islam.
c. Sudut Pandang Islam Dalam Masalah Pengendalian Kelahiran
Mengendalikan kelahiran secara permanen (menghentikan kelahiran) dengan menggunakan obat-obatan atau dengan cara pembedahan sangat dilarang dalam Islam. Negara dan masyarakat dilarang untuk mengambil konsep ini sebagai hukum ataupun menyebarkan konsep ini oleh karena 2 hal :
1. Konsep ini berasal dari orang-orang kapitalis, yang berasaskan pemisahan agama dan kehidupan yakni memberikan supremasi dan keleluasaan kepada manusia dalam segala urusan kehidupannya, dimana hal ini berarti Sang Pencipta tidak mempunyai peran apapun, dan ini benar-benar tidak dapat diterima, karena Allah SWT berfirman : “Tidak ada pencipta dan pembuat aturan selain Dia.” Dan Allah SWT berfirman : “Maka demi Tuhanmu, mereka (pada hakekatnya) tidak beriman sehingga mereka menjadikan kamu hakim terhadap perkara yang mereka perselisihkan”. (QS. 4 : 65). Allah SWT juga berfirman : “Tidak ada pembuat aturan selain Dia.”
2. Islam menganjurkan dan memerintahkan agar memperbanyak keturunan dan menjadikan menjaga keturunan sebagai cita-cita yang tinggi, Islam memberikan serangkaian aturan untuk mempertahankan keturunan seperti pernikahan dan juga untuk memeliharanya, terkait firman Allah SWT “Dan janganlah kamu membunuh anak-anakmu karena takut kemiskinan. Kamilah yang akan memberikan rezeki kepada mereka dan juga kepadamu.” (QS. 17 : 31). Dan Allah SWT juga berfirman : “Dan daripada keduanya Allah memperkembangbiakkan laki-laki dan perempuan.” (QS. 4 : 1). Keluarga Berencana atau kontrasepsi dapat dilakukan oleh suami atau istri atau oleh keduanya dengan tujuan tidak mempunyai anak untuk sementara waktu, entah itu karena alasan kesehatan atau untuk menjaga kesehatan wanita dan menjaga agar tetap muda ataukah karena suami mengemban tugas yang sangat penting seperti jihad atau menuntut ilmu dan apabila mengurus anak-anaknya akan menghambat tugasnya.
Oleh karena itu permasalahan kontrasepsi merupakan masalah yang lebih luas dan lebih kompleks daripada masalah pengendalian kelahiran dan memperbanyak keturunan. Syariat telah menegaskan bahwa kontrasepsi sementara dibolehkan laki-laki dan perempuan sama-sama diperbolehkan untuk menggunakan kontrasepsi tanpa memperhatikan alasannya, bahkan apabila ia bermaksud untuk tidak mempunyai keluarga karena hal itu merupakan perbuatan yang mandub. Dalil yang memperbolehkannya kontrasepsi yakni diambil dai hadits Muslim yang dikutip dari Jabir, dilaporkan bahwa seorang laki-laki datang menemui Rasulullah SAW dan berkata “Aku mempunyai seorang budak yang melayani kami, aku telah menggaulinya dan aku tidak ingin dia menjadi hamil. Lalu Rasulullah SAW bersabda “Lakukanlah ‘azl jika kamu berkenan, tetapi ingatlah selalu olehmu, bahwa ia akan mendapatkan apa yang Allah tetapkan padanya.”
Bukhori dan Muslim mengutip dari Jabir “Kami menggunakan ‘azl sewaktu masa Rasulullah SAW sementara Al Qur’an masih diturunkan” Bukhori dan Muslim mengutip dari Said Al Khudri yang melaporkan “Kami pernah keluar bersama-sama Rasulullah SAW dalam peperangan Bani Mustholiq tatkala kami memperoleh tawanan dari orang-orang Arab, kami menginginkan perempuan-perempuan, berat rasanya bagi kami untuk hidup membujang, kami ingin melakukan ‘azl, kami menanyakan kepada Rasulullah SAW maka Rasulullah SAW bersabda : “Mengapa tidak kalian lakukan ? Sesungguhnya Allah swt telah menetapkan apa yang Dia ciptakan sampai hari kiamat.”
Abu Dawud melaporkan bahwa seoran pria berkata : “Aku mempunyai seorang budak dan aku tidak ingin ia menjadi hamil dan aku mempunyai hasrat seperti layaknya laki-laki lain, dan aku mendengar orang Yahudi berkata bahwa ‘azl itu dianggap sebagai “pembunuhan kecil”. Maka Rasulullah SAW berkata “Yahudi itu berbohong, karena Allah jika berkehendak untuk menciptakannya maka kamu tidak akan bisa mencegahnya”
Oleh karena itu secara tegas syariah menegaskan bahwa ‘azl dengan kata lain adalah kontrasepsi sementara itu diperbolehkan (mubah). Diperbolehkannya ‘azl karena ada hubungannya dengan maksud kehamilan yang “tidak diinginkan”. Bagaimanapun kita sebagai kaum yang beriman harus yakin bahwa kita meskipun melakukan ‘azl atau tidak ataukah memakai alat-alat kontrasepsi, Allah akan tetap menciptakan sesuatu ataupun yang Dia kehendaki sampai hari kiamat nanti.
Akhirnya salah satu contoh pentingnya pertumbuhan penduduk muslim di dunia yaitu pertumbuhan penduduk muslim di Palestina, dimana hal itu merupakan faktor yang terbesar untuk melawan penjajahan Yahudi di Palestina. Pengarang buku “A Thorn In your Eyes” Robbi Maer Kahana menulis dalam bab “The Demographic Devil” yakni bahwa “pertumbuhan penduduk kaum muslim itu unik. Mereka adalah bangsa ternuda di dunia”
Memang pertumbuhan penduduk muslim bukan saja menjadi perhatian kaum Yahudi, tapi juga menjadi perhatian seluruh dunia, karena hal itu merupakan kekuatan yang besar jika mereka melaksanakan aturan-aturan Allah SWT dan menegakkan dengan sungguh-sungguh kepemimpinan Islam untuk mengatur dunia dan menyelamatkan dmanusia dari kemiskinan, penderitaan, kerjahatan dan ketidakadilan. Seperti penderitaan yang dirasakan kaum muslim sebagai akibat diterapkannya sistem konvensional saat ini sebagai pandangan hidup bernegara dan bermasyarakat, Islam merupakan rahmat bagi umat manusia, sebagaimana firman Allah “Dan tidaklah kami mengutus kamu (Muhammad) melainkan untuk menjadi rahmat bagi seluruh umat manusia” (QS. Al Anbiya : 107)
Sedangkan kontrasepsi permanen, itulah yang dilarang dalam Islam karena hal itu berkenaan dengan hal “pengebirian” dan Rasulullah SAW melarang para sahabatnya untuk melakukan kebiri. At Tabrani menceritakan bahwa ada suatu kabilah Arab datang menemui Rasulullah SAW dan bertanya tentang pengebirian dan Rasulullah SAW menjawab bahwa hal tersebut dilarang.
Wallahu a’lam bis showab.
Rabu, 02 Desember 2009
persaan aku ga enak
pagi sekitar pukul 10, aku ngerasa ada yang gak enak, ada yang ganjil aku gak tau itu apa, perasaan apa, suara yang kurang jels yang sangat sengkat tapi terus terniang, suara yang tiba-tiba muncul tanpa da sesuatu disekitar aku. tepatnya ditelinga sebelah kanan. mulai dari saat itu aku kepikiran terus sama orang-orang yang kau sayangi terutama tunangan aku. aku juga gak tau kenapa kepikiran kedia terus. Tuhan aku gak mau da apa sama HELENE. au takut ssuatu terjadi. aku coba hubungin dia. aku coba kewrnet dan sms lewat ym tapi ga dibales. aku gak tau kenapa. pa mngkin dia gak da pulsa tapi terakhir yang tepatnya sehari sbelumnya pilsanya masih ada dan saya tau jika dia jarang pake pulsa. aku percaya dia. tapi kenapa perasaan aku gak enak. aku coba buka FB aku chat ketemn2 aku yang temen dia juga. aku coba minta bantuan ama mereka yang visa pegang HP. disini aku asrama dan gak boleh pegang hp dan motor mana wartel sering tutup. setelah aku tunggu kata teman aku yang aku mintain bantuan katanya helene gak balez. tambah gak enak lah perasaan aku. tambah pusing. tugas aku numpuk. mana gak ada jam kosong yan panjang. au takut dia helene knapa2. aku sayang dia. tulisan ini belu, selesai. aku mau pulang keasrama.
Rabu, 11 November 2009
Helene
AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE AKU SAYANG HELENE
Sabtu, 31 Oktober 2009
Senin, 26 Oktober 2009
Minggu, 18 Oktober 2009
HIV DAN AIDS
A. PENGANTAR
Sindrom cacat kekebalan tubuh atau AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) yang ditularkan dari seseorang ke orang lain oleh virus yang disebut HIV (Human Immunodeficiency Virus) telah hadir sebagai penyakit menular yang sangat menakutkan dan terus meminta korban. HIV berpindah dari ke orang lain melalui hubungan seksual, homoseksual dan biseksual dari seorang pengidap HIV, transfusi darah, jarum suntik, transmisi vertikal dari ibu kejanin.
Menurut catatan WHO, pada akhir tahun 2002 saja, dilaporkan sebanyak 45 juta kasus HIV. Kasus tertinggi terjadi di Afrika sebesar 28,1 juta kasus, menyusul daerah Asia Selatan dan Asia Tenggara seperti, India, Thailand, Myanmar, Indonesia, dan lain-lain sebesar 6,1 juta kasus (Aditya, 2007). Menurut Hawari (2003) angka sebenarnya dari kasus HIV/AIDS adalah dikalikan 200, dengan didasarkan asumsi kecepatan penularan HIV tiap menitnya mampu menularkan kepada lima orang. Di Indonesia sendiri kasus HIV pertamakali ditemukan pada tahun 1987 di Bali, pada wisatawan asing dari Belanda. Laporan terbaru pada akhir September 2007 dilaporkan sebanyak 10,384 kasus HIV terjadi di Indonesia, dengan angka tertinggi di DKI Jakarta, sedangkan kasus HIV untuk Propinsi Jawa Timur sebesar 1,043 kasus (Depkes Riau, 2007).
Temuan di atas sangat mengejutkan banyak ahli, selama ini mereka beranggapan bahwa permasalahan HIV untuk konteks Indonesia tidak terlalu merisaukan, karena jumlah kaum homoseksual di Indonesia sebagai transmisi utama penularan HIV/AIDS sangat rendah, selain itu mereka beranggapan bahwa nilai moral dan agama masih dipegang teguh oleh masyarakat Indonesia berbeda dengan masyarakat barat, namun booming informasi dari konsekuensi global vilage menyebabkan terjadinya pergeseran nilai di kalangan masyarakat, terutama pada kalangan pelajar dan mahasiswa. Beberapa penelitian melaporkan bahwa hubungan seksual di luar nikah sudah mulai dianggap hal ‘lumrah’ oleh sebagian orang. Bahkan temuan yang ‘menghebohkan’ di kota Jogjakarta yang notabene adalah kota pelajar ‘kumpul kebo’ dan aborsi bayi sudah dianggap hal biasa oleh masyarakat sekitar.
Temuan lain yang sangat mengejutkan para ilmuwan bahwa, pola penularan HIV/AIDS di Indonesia berbeda sama sekali dengan pola penularan di negara barat dan Afrika, bila di negara barat dan Afrika transmisi utama lewat kontak homoseksual dan heteroseksual, untuk wilayah Indonesia transmisi utama disebarkan melalui penggunaan narkotika intravena (intravena drug use), dan hubungan heteroseksual. Berikut ini gambaran umum transmisi utama penyebaran HIV/AIDS di Indonesia.
Mengingat jumlah penderita yang terus meningkat dari tahun ke tahun, pemerintah mengeluarkan Strategi Nasional Penanggulangan HIV/AIDS 2007-2010, yang isinya dapat diringkas sebagai berikut; 1) penanggulangan HIV/AIDS sebagai prioritas nasional, 2) penanggulangan dilaksanakan melalui gerakan nasional, 3) memberi dukungan dana secara nasional, 4) memperkuat gerakan nasional penanggulangan HIV/AIDS. (Dinas Kesehatan Riau, 2007)
Akibat dari kebijakan tersebut, dapat dipastikan hampir sebagian besar orang saat ini, sudah mengetahui apa dan bagaimana HIV/AIDS, terutama pada aspek pencegahan dan penularan HIV/AIDS. Artikel-artikel dalam Bahasa Indonesia mengenai HIV/AIDS dengan mudah didapatkan, walaupun harus kita akui hanya terbatas pada artikel-artikel yang berkaitan dengan pencegahan penularan HIV/AIDS. (patut dipertanyakan pengetahuan yang baik mengenai HIV/AIDS agaknya tidak diiiringi dengan perilaku yang tepat, banyak perilaku masyarakat yang cenderung berisiko mis; penggunaan narkoba, free seks, dll)
Berdasarkan pertimbangan di atas, pada makalah ini saya mengangkat artikel yang berjudul “HIV DAN AIDS” .
Pada makalah ini, saya menyajikan urutan penulisan makalah sebagai berikut, pada bagian awal saya mencoba menceritakan kembali isi artikel yang telah saya sebutkan di atas, pada bagian selanjutnya (pembahasan) saya mencoba menganalisis kritis isi artikel, sekaligus mencoba melengkapi informasi-informasi dari sumber bacaan lain yang saya anggap ‘kurang’ dijelaskan oleh artikel ini.
BAB I
ISI
Hubungan antara HIV dengan sistem kekebalan tubuh merupakan topik yang banyak menyita perhatian ilmuan-ilmuan dunia. Beberapa temuan penelitian mutakhir menyakinkan bahwa ‘replikasi berujung pada mutasi HIV’-lah yang banyak menyebabkan ‘rusaknya’ sel-sel sistem kekebalan tubuh setiap harinya. Pertumbuhan HIV berjalan sangat lambat, biasanya membutuhkan waktu bertahun-tahun tergantung pada kemampuan sistem kekebalan tubuh dalam mem-blokir laju replikasi HIV. Sayangnya bagaimanapun ’luar biasanya’ kemampuan sistem kekebalan tubuh bekerja, suatu saat akan mengalami ‘kekalahan’ juga oleh HIV, keadaan seperti ini disebut dengan full Blown AIDS.
Pada artikel ini penulis (Nowak dan McMichael), menjelaskan bagaimana HIV mampu ’menghindar’ dari respon ’pembantaian’ sistem kekebalan tubuh melalui bantuan evolutionary hypotesis (teori evolusi). Sekaligus penjelasan ini, akan memberikan ‘rasionalisasi’ dari karakteristik (typically) HIV yang khas yaitu, membutuhkan waktu yang sangat lama, dari saat mulai terinfeksi HIV sampai dengan tahap AIDS (kita ketahui jarak waktu antara infeksi HIV sampai dengan AIDS antara sepuluh tahun bahkan lima belas tahun lebih).
Nowak dan McMichael percaya bahwa kekuatan respons sistem kekebalan tubuh tergantung pada kesehatan seseorang. Pada kasus infeksi HIV, pada awalnya sistem kekebalan tubuh bekerja dengan normal dan sangat baik, namun karena mutasi HIV yang terus-menerus, menyebabkan variant-variant HIV (mutant HIV) menjadi melimpah, keadaan ini mengakibatkan sistem kekebalan tubuh ‘kesulitan’ bahkan ’gagal’ mengenali varian-varian HIV tersebut. Di sisi lain varian-varian HIV (mutant-mutant HIV) ini terus menyerang sistem kekebalan tubuh. Jika hal ini berlangsung terus menerus, dalam waktu tidak lama sistem kekebalan tubuh akan bekerja tidak efektif dan akhirnya akan mengalami ‘kekalahan’.
Untuk memahami hal tersebut, Nowak dan McMichael memandang perlu untuk diketahui oleh pembaca bagaimana sistem kekebalan tubuh bekerja ‘membasmi’ virus secara umum, dan bagaimana respon sistem kekebalan tubuh jika virus itu adalah virus HIV.
1. Perkelahian dalam Sistem Kekebalan Tubuh
Jika virus masuk ke dalam tubuh atau sel, sistem kekebalan tubuh dengan segera menuju sel yang terinfeksi, makropage dengan bantuan sel-sel lain akan menelan partikel virus tersebut dan menghancurkanya dalam bentuk fragmen-fragmen kecil peptida (protein fragment), peptida ini kemudian dikenali oleh protein yang disebut dengan HLAs (human leukocyte antigents). Setelah tahap ini, proses kemudian berlangsung sangat rumit dengan melibatkan sel darah putih yang biasa disebut helper T-lympocyte.
Setiap helper sel membawa reseptor yang mampu mengenali peptida atau epitope (peptida virus yang telah dihancurkan oleh macrophage). Jika sistem kekebalan tubuh bekerja dengan normal, helper cell akan berikatan dengan petida virus yang telah dihancurkan oleh macrophage yang ditampilkan pada bagian permukaan oleh HLAs, kemuadian helper cell ini mengeluarkan cairan protein (scretes small protein) yang membantu aktivasi dari sel immune lain, yaitu cytotoxic (killer T cell) dan B-Lympocyte (B cell). Dalam keadaan yang normal killer T cell secara langsung akan menyerang sel yang terinfeksi dan membunuhnya. Sedangkan B lympocyte (B cell) berperan dalam pembentukan anti bodi yang dapat mengenali secara spesifik peptida-peptida virus, hal ini dapat mengefisiensikan kerja sistem kekebalan tubuh, jika ada virus yang sudah dikenali oleh antibodi maka makrophage akan menghancurkanya secara langsung.
Keseluruhan respon di atas dipercaya ‘berpartisipasi’ dalam kemampuan bertahan hidup dari virus HIV, dengan ‘kata kunci’ kerja sistem kekebalan tubuh harus selalu tepat. Jika kerja sistem kekebalan tubuh ini ‘keliru’ (un-cheked) sedikit saja dalam mengenali hasil replikasi sebuah virus, maka dipastikan akan berakibat sangat fatal, yaitu jumlah virus akan bertambah luar biasa banyak tanpa dikenali oleh sistem kekebalan tubuh, jumlah helper cell akan menurun drastis, demikian juga dengan macrophage akibat dari ’pembunuhan’ oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri (senjata makan tuan).
Ketika terjadi infeksi, banyak T sel yang ‘binasa’ akibat partikel virus baru. T killer sel dan B sel bertahan dengan banyak ’membunuh’ sel yang terinveksi virus dan partikel virus. Akibat dari hal ini secara gradual jumlah virus menjadi menurun, keadaan ini memberikan kesempatan kepada tubuh untuk me-restore (mengkonservasi) kembali helper cell dalam kosentrasi yang normal. Namun demikian virus tetap ada, pada fase-fase ini biasanya hampir 30% orang yang terinfeksi menunjukkan beberapa gejala seperti ruam-ruam dan bengkak.
Pada fese kedua sistem kekekebalan tubuh berangsur-angsur berfungsi kembali dengan normal, dan jumlah ukuran virus relatif sangat rendah. Namun demikian jumlah level virus secara gradual berangsur-angsur meningkat pararel dengan ‘kerusakan’ dari populasi helper cell. Fakta ini menunjukkan bahwa menurunnya jumlah helper sel bukan disebabkan oleh kemampuan tubuh dalam memproduksi yang rendah, tetapi disebabkan oleh virus dan dibunuh oleh T killer sel sendiri. Keadaan ini sangat ironis T killer sel yang diperlukan untuk mengontrol inveksi HIV juga merusak helper sel untuk fungsi efisiensi.
Seseorang dikatakan telah terkena AIDS jika jumlah sel heper di bawah 200 sel/mikroliter, dengan jumlah normal seharusnya 1.000 sel/mikroliter. Dalam tingkatan seperti ini, level virus menanjak sangat luar biasa, dan aktivitas sistem kekebalan tubuh ‘drop’ sampai dengan nol. Akibatnya tubuh mengalami ketidakmampuan ‘membentengi’ diri dari segala penyakit, termasuk penyakit yang seharusnya tidak berbahaya bagi tubuh sekalipun. Pada keadaan seperti ini jarang penderita AIDS dapat bertahan lebih dari dua tahun.
2. Teori Evolusi untuk Menjelaskan Permasalahan
Teori evolusi selalu tidak bisa dilepaskan dari konsep mutasi. Mutasi adalah perubahan material genetik dari individu organisme dimana hasilnya berupa sifat yang diturunkan kepada turunannya untuk kemampuan bertahan hidup. Mutasi ini akan memberikan kemampuan kepada individu untuk tetap survival dan ber-reproduksi dengan lebih baik. Setelah waktu berlalu, nenek moyang mereka menurunkan sifat yang sama. Salah satu ’pemicu’ terjadinya evolusi adalah tekanan lingkungan.
Ketika Nowak dan koleganya mempelajari bagaimana siklus hidup HIV, dia menemukan kemiripan dengan fakta-fakta pada mikroba, yang biasanya ’luar biasa’ dalam ’menghindarkan’ diri dan menyesuaikan diri dari keadaan lingkungan yang tidak menguntungkan bagi dirinya. Sebagai contoh, jika material genetik dibuat berubah secara konstan; maka rata-rata mutasi menjadi tinggi, hal ini memberikan kemungkinan beberapa material genetik berubah dengan sifat yang lebih advantagous. Macam material genetik ‘utama’ adalah komponen dari enzim virus yaitu reverse transcriptase. Di dalam sel, virus menggunakan enzim ini untuk meng-copy RNA genom menjadi double strand DNA. DNA ini kemudian dimasukkan ke dalam inti sel yang diinfeksi, kemudian inti sel ini ‘disandera’ untuk memproduksi RNA virus dan protein virus. Elemen-elemen ini, pada gilirannya akan lepas dari sel yang baru ‘disabotase’ tadi, dan kemudian mencari sel-sel ’sabotase’ lainnya. Mutasi virus diduga terjadi selama proses tersebut, karena pada kegiatan tersebut mudah terjadi kesalahan (error prone). Keadaan ini dapat diperkirakan, jika setiap waktu enzim meng-copy RNA menjadi DNA baru dan merubah kembali menjadi RNA baru, maka rata-rata perbedaan variasi dari generasi-generasi virus akan luar biasa tinggi. Pola ini menyebabkan mengapa virus HIV dikenal dengan banyak varian-varian.
3. Skenario dari Kemajuan Penyakit (Disease Progression)
Dengan pengetahuan yang baik dalam pikirannya mengenai evolusi HIV, Nowak dan McMichel mengembangkan sebuah skenario (dengan menggunakan simulasi komputer dan model matematika) untuk menjelaskan ‘bagaimana virus HIV mampu ‘bertahan’ dari kegiatan ‘pembasmian’ oleh sistem kekebalan tubuh, sehingga menyebabkan AIDS, yang biasanya membutuhkan waktu yang sangat lama’. Skenario yang dikembangkan didasarkan pada asumsi mutasi berjalan dengan konstan, dimana gen virus (viral gens) tetap melanjutkan produksi dengan varian-varian virus yang mampu bertahan dari kerja ‘pembasmian’ sistem kekebalan tubuh dari waktu ke waktu. Varian-varian virus ini muncul sebagai akibat dari perubahan-perubahan struktur dari peptida virus (epitopes) yang ‘gagal’ dikenali sistem kekebalan tubuh.
Hasil dari simulasi tersebut menunjukkan bahwa, beberapa frekuensi perubahan tidak memperlihatkan pengaruh terhadap aktivitas sistem kekebalan tubuh (sistem kekebalan tubuh bekerja dengan normal), tetapi suatu saat terlihat peptida virus menjadi tidak terlihat oleh sistem kekebalan tubuh. Keadaan ini lama-kelamaan akan menyebabkan sistem kekebalan tubuh kesulitan mengenali partikel virus. Nowak dan McMichael berhipotesis bahwa kemampuan mutasi menyebabkan kemampuan varian-varian virus untuk tetap survival, setelah sistem kekebalan tubuh sangat reaktif dalam ‘pembasmian’ terhadap partikel virus ini.
Virus merusak fungsi sistem kekebalan dengan menyebabkan kematian helper sel, dan kemudian jumlah virus meningkat luar biasa. Selain itu juga virus secara terus menerus memproduksi varian-varian virus yang mampu menghindar dari serangan sistem kekebalan tubuh, dan varian-varian akibat mutasi virus ini (mutant) menyebabkan tingginya populasi virus. Pada saat sistem kekebalan tubuh dapat menemukan mutant-mutant ini, menyebabkan populasi virus menjadi menurun secara drastis
Hasil dari simulasi tersebut juga menunjukkan bahwa, dibutuhkan waktu tunggu yang lama antara tahap inveksi HIV dengan tahap AIDS. Hasil simulasi ini juga dapat menjelaskan mengenai mengapa siklus dari penghindaran dan represi tidak teridentifikasi, tetapi pada akhirnya menyebabkan replikasi virus menjadi tidak terkontrol, yang diakhiri dengan ‘kehilangan’ populasi sel helper dan menyebabkan AIDS.
Secara khusus, model yang dikembangkan oleh Nowak dan koleganya menunjukkan bahwa sistem kekebalan tubuh ‘dapat bertahan’ lagi dari beberapa varian virus secara simultan, sayangnya setelah setelah beberapa tahun ketika varian-varian virus HIV sudah sangat luar biasa banyak, dan batas kemampuan kerja sistem kekebalan tubuh telah terlampaui, sistem kekebalan tubuh tidak mampu lagi mengendalikan virus. Batasan kemampuan sistem kekebalan tubuh berbeda dari orang satu dengan orang lain.
Nowak dan koleganya mencoba memberikan penjelasan intuitif (intuitive explanation) mengenai ‘mengapa kehadiran multiple varian dari HIV dapat merusak efisiensi kerja sistem kekebalan tubuh’. Nowak menjelaskan fenomena ini dengan mengibaratkan pertempuran antara dua pasukan tentara, yaitu pasukan HIV dan pasukan sistem kekebalan tubuh. Pasukan HIV adalah pasukan generalis yang mampu menyerang setiap musuh. Sedangkan pasukan sistem kekebalan tubuh adalah pasukan specialis (khusus), yang hanya mampu ’membunuh’ dan mengenali musuh tertentu (pada cerita ini ditandai dengan bendera tertentu).
Pada awal pertempuran, pasukan sistem kekebalan tubuh terlihat sangat ’perkasa’ karena mereka mampu mengenali pasukan-pasukan HIV yang membawa bendera tertentu dan membunuhnya. Setelah beberapa waktu pasukan HIV berkembang menjadi tiga pasukan, dengan setiap pasukan HIV tersebut membawa bendera yang berbeda-beda. Pada keadaan ini, pasukan sistem kekebalan tubuh juga membagi dirinya menjadi tiga pasukan, setiap satu pasukan hanya mengenali satu bendera dari satu pasukan lawan (pasukan HIV). Dalam kondisi demikian pasukan sistem kekebalan tubuh dalam posisi yang dirugikan (tidak menguntungkan). Setiap pasukan sistem kekebalan tubuh hanya mengenali satu bendera dari satu pasukan lawan yang mempunyai tiga bendera, sebaliknya ketiga pasukan HIV dapat mengenali ketiga pasukan sistem kekebalan tubuh untuk ditandai dan dibunuh oleh pasukan sistem kekebalan itu sendiri. Keadaan ini berlangsung terus menerus sampai dengan pasukan sistem kekebalan tubuh ’dihabisi’ oleh pasukannya sendiri tanpa sisa.
4. Prediksi dari Keadaan Penyakit
Selain dapat digunakan untuk menjelaskan konsep batas dari keragaman virus, model yang dikembangkan oleh Nowak dan koleganya juga dapat digunakan untuk menjelaskan ’mengapa beberapa penderita HIV dengan cepat sampai pada tahap AIDS sedangkan sebagian penderita-penderita lainnya membutuhkan waktu yang sangat lama?’. Untuk menjelaskan ini, konsep kunci-nya adalah respon sistem kekebalan tubuh untuk ’membasmi’ epitopes (virus peptida). Efisiensi dari kemampuan pertahanan tidak hanya ditentukan dari banyaknya angka mutasi dari epitopes, namun juga dipengaruhi oleh kemampuan tubuh untuk mengkonservasi (me-restore) ulang sistem kekebalan tubuh. (banyak anggota aktif dari sistem kekebalan tubuh yang terus mengenali setiap infeksi virus). Karenanya, tubuh mampu mengontrol virus yang tidak terindentifikasi, dalam keadaan keragaman varian virus yang tinggi. Dalam keadaan ini pada beberapa penderita, pertumbuhan HIV terlihat lambat. Jika respon sistem kekebalan tubuh untuk mengontrol sistem kekebalan tubuh lemah, sedangkan kemampuan untuk mengkonservasi sistem kekebalan tubuh juga lemah, dalam kasus ini, HIV level akan meningkat tajam akibat dari respon sistem kekebalan tubuh yang kurang.
Jika kombinasi dari respon sistem kekebalan tubuh untuk konservasi kurang dan varian-varian epitope sangat tinggi dan tidak dapat dikontrol, HIV akan berkembang dengan luar biasa cepat. Dalam situasi begini partikel virus original menjadi berkembang biak tanpa banyak tekanan dari sistem kekebalan tubuh. Pada keadaan ini beberapa penderita dapat meningkat menjadi AIDS walaupun tanpa kehadiran keragaman virus yang signifikan.
Hasil simulasi dari Nowak dan koleganya juga dapat menjelaskan, apa saja yang terjadi pada populasi virus pada saat awal HIV. Beberapa hari, sebelum sistem kekebalan tubuh bekerja dengan baik, varian-varian virus bereplikasi dengan luar biasa cepat. Karenanya para penderita pada saat ini, terinveksi oleh oleh beberapa variant virus, setelah waktu yang sangat pendek banyak dari virus dalam tubuh berubah dengan sangat cepat dengan banyak variasi. Keadaan ini disebut dengan fase acute dari penyakit.
Setelah sistem kekebalan tubuh mulai lebih aktif, kebertahanan hidup menjadi complicable untuk HIV, dalam waktu yang tidak lama replikasi berlangsung secara bebas, virus juga mampu menyerang ’bangsal’ sistem kekebalan tubuh. Dalam keadaan ini Nowak memprediksi, bahwa seleksi tekanan menyebabkan meningkatnya keragaman dari epytope yang tidak mampu dikenali oleh sistem kekebalan tubuh. Akibatnya sistem kekebalan tubuh akan collapses.
Berdasarkan penjelasan sebelumnya, berikut ini ditampilkan hasil dari model skenario perkembangan penyakit yang dikembangkan oleh Nowak dan McMichael dengan berbagai tipe (tipe lambat, tipe cepat, dan tipe normal)
Tipe Perkembangan Penyakit AIDS (Sumber: Nowak, 1995)
5. Pemusatan Studi Kepada Killer Sel
Model matematika yang dikembangkan oleh Nowak dan McMichael hanya diperuntukkan bagi sistem kerja immune sebagai unit kesatuan sistem kekebalan tubuh. Model tersebut tidak bisa memberikan penjelasan dengan baik mengenai aktifitas dari beragam tipe sel yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Salah satunya adalah adalah killer sel, killer sel juga mengalami tekanan yang luar bisa dari HIV. Untuk menjawab pertanyaan ini Nowak dan koleganya mencoba mendesain model yang secara spesifik dapat ’mengamati dan memeriksa’ tingkah laku dari killer sel.
Model ini mulai dikembangkan sejak McMichael salah satu kolega Nowak kebingungan oleh hasil penelitiannya dalam melacak respons killer sel terhadap HIV yang tidak menunjukkan gejala apapun pada penderita. Studi ini berlangsung selama kira-kira lima tahun untuk menduga pengaruh dari molekul HLA yang berbeda terhadap kemampuan dari penderita untuk melawan serangan virus.
Penelitian klinis menjelaskan respon dari killer sel dalam beragam epitope dalam internal protein HIV yang disebut dengan gag. Tiga dari penderita menggunakan HLA varian B27 untuk menampilkan, dan dua pasien lainnya menggunkana HLA varian B8. Pada pasien B27, killer T sel merespons secara langsung satu fragment dari gag protein, yang mana secara tidak signifikan tidak mengalami variasi selama dalam penelitian. Pada pasien B8, aktivitas killer T sel diarahkan terhadap perlawanan set dari tiga segmen lain dari gag. Seluruhnya ada tiga epitope hasil mutasi dihasilkan selama penelitian, dan banyak dari peptida mutant yang dihasilkan tidak dikenali oleh killer T sel. Penelitian ini merupakan dokumen pertama yang dapat menjelaskan eksistensi dari virus mutant terhadap serangan dari killer T sel pada tubuh manusia.
6. Mengapa Killer Sel Menjadi Tersesat
Untuk menjawab pertanyaan ini, Nowak dan koleganya mengembangkan sebuah model simulasi komputer tentang respon killer T sel terhadap HIV. Program simulasi ini didasarkan asumsi bahwa ’banyak dari hasil dari pemotongan partikel virus yang telah menginfeksi sel yang ditampilkan oleh HLA dikenali oleh killer T sel. Model ini juga berasumsi banyak dari epitope mempunyai kemampuan untuk bermutasi, sehingga karenanya dihasilkan banyak varian virus dari epitope-epitope ini.
Model ini bekerja dengan asumsi mutasi epitope berjalan dengan acak, dan kemudian dilacak pertumbuhan dari setiap varian virus baru, serta kelimpahan dari killer t sel setelah menyerang setiap epitope. Kelimpahan dari killer T sel menentukan pengenalan terhadap epitope.
Hasil dari model simulasi komputer sangat kompleks. Pada pokoknya, meskipun semua sistem kekebalan tubuh bekerja dengan normal dan berhasil namun pada saatnya akan hancur juga, seiring dengan fluktuasi dari respon sistem kekebalan tubuh, seperti halnya pada dua pasien yang memproduksi molekul HLA tipe B8. Fluktuasi ini tampaknya disebabkan kompetisi antara populasi killer T sel dengan sistem kekebalan tubuh.
Berdasarkan perhitungan Nowak, dalam tubuh, satu clone dari killer T sel hanya mengenali satu epitope. Pada saat killer T sel bekerja dengan melibatkan banyak clone akibatnya populasi virus menjadi sangat rendah, dengan demikian mengurangi jumlah dari sinyal stimulus dari T sel. Akhirnya T sel clone yang mengenali banyak dari epitope.
Proses seperti itu akan memberikan keuntungan dan bisa menghapuskan virus, jika virus itu tidak pernah berubah. Di sisi lain, jika epitope sangat dominant dalam respons mutasi, maka T sel clone tidak akan mengenali hasil dari mutant-mutant virus tersebut. Virus akan berlipat ganda tanpa dapat dikenali oleh sistem kekebalan tubuh.
7. Pemikiran Tentang Potensi Pengobatan
Berdasarkan model yang telah dikembangkan sebelumnya Nowak dan koleganya mencoba memikirkan tentang potensi pengobatan HIV/AIDS. Nowak melihat dari hasil simulasi bahwa seseorang yang mempunyai sistem kekebalan tubuh yang mampu secara stabil mengenali satu atau beberapa epitope mempunyai kemungkinan mampu mengontrol virus lebih baik daripada seseorang yang mampu merespon jumlah epitope yang banyak.
Nowak juga menyatakan perlunya studi yang mendalam mengenai HLA dengan segera, karena pada bagian ini merupakan titik entry dari sistem penyerangan HIV terhadap sistem kekebalan tubuh. Jika hal ini dapat segera diketahui maka proses pencegahan dan penyembuhan HIV/AIDS merupakan keniscayaan. Nowak juga menyatakan bahwa jika sudah berhasil dikembangkan sebuah model kerja penyakit HIV secara akurat, maka akan berimplikasi terhadap pengembangan vaksin untuk penyembuhan dan pencegahan. Nowak juga menyarankan dalam pengobatan tidak hanya single therapy tetapi multy therapy, karena kemampuan virus dalam bermutasi yang luar biasa tinggi.
8. Suatu Pandangan yang Luas Tentang Dinamika HIV
Temuan dari studi klinis dan simulasi matematika menunjukan replikasi secara masive dalam inveksi para penderita, HIV bermutasi dengan sangat cepat dan menghasilkan sekian banyak keragaman populasi virus. Mutant-mutant ini mampu menghindari serangan dari sistem kekebalan tubuh dan muncul secara dominant sampai dengan sistem kekebalan tubuh ’mampu’ bangkit kembali. Namun setiap mutant yang berhasil ’meloloskan’ diri dari pembunuhan sistem kekebalan tubuh memulai menggandakan dirinya menjadi lebih banyak dengan varian-varian yang berbeda. Keadaan ini tentu saja menyebabkan sistem kekebalan tubuh berusaha menandai ’mulai’ awal setiap sel yang terinveksi oleh HIV dan membunuhnya. Laju pertubuhan HIV yang tinggi menyebabkan ketidak seimbangan sistem kekebalan tubuh dengan jumlah populasi HIV, akibatnya sel HIV juga menginveksi sel-sel sistem kekebalan tubuh seperti helper sel, macrophage bahkan killer T sel, akibat dari hal ini sistem pertahanan tubuh juga menandai dirinya sendiri untuk dibunuh. Sehingga sistem kekebalan tubuh secara berangsur-angsur akan mengalami penurunan hingga sampai titik nol, keadaan ini disebut dengan AIDS.
BAB II
PEMBAHASAN
1. Analisis Kritis Isi Artikel
Isi artikel yang telah dipaparkan pada bagian pemaparan isi artikel sebelumnya secara umum (menurut saya) sangat menarik. Hanya saja ada beberapa hal yang harus mendapat catatan dan perhatian khusus, yaitu:
• Pada tulisan artikel ini, menurut saya ada ’mata rantai konsep’ yang terputus, sehingga pembaca dengan pengetahuan yang minim mengenai biologi dan virus HIV (seperti saya) akan kesulitan dalam memahaminya. seperti; bagaimana struktur HIV sebenarnya?, bagaimana daur hidup HIV sebenarnya?, apakah HIV berbeda dengan retrovirus lainnya?, bagaimanakah sistem kekebalan tubuh bekerja secara normal?. Hal-hal di atas merupakan pengetahuan ’pra-sarat’ yang harus diketahui oleh pembaca sebelum dapat memahami isi artikel ini. Tidak dibahasnya ’mata rantai konsep’ yang telah disebutkan, sebenarnya dapat dimaklumi ’mungkin’ penulis berasumsi bahwa pembaca telah mengetahui dan memahami hal-hal tersebut.
• Pada halaman 43 dalam artikel, pada sub pokok bahasan ’evolutionary theory predict trouble’ dijelaskan penyebab utama sulitnya sistem kekebalan tubuh untuk ’membasmi’ virus HIV adalah kemampuan mutasi virus yang sangat tinggi sehingga sistem kekebalan tubuh ’kesulitan’ dalam mengenali HIV. Penjelasan pada bagian ini, kurang mampu menjelaskan secara gamblang/detail mengenai bagaimana proses ’penghindaran’ HIV terhadap kegiatan ’pembasmian’ sistem kekebalan tubuh, padahal pada bagian ini merupakan bagian yang terpenting dari isi artikel sebagaimana tersurat dalam judul artikel. Pada awalnya saya berharap mendapat kejelasan mengenai hal itu dari gambar HIV versus Immune system yang divisualisasikan dalam artikel, setelah saya cermati, ternyata gambar tersebut tidak menggambarkan sedikitpun bagaimana HIV ’menghindari’ kegiatan pembasmian oleh sistem kekebalan tubuh. Gambar tersebut justru lebih banyak ’menceritakan’ siklus hidup virus HIV. Sedangkan proses mutasi HIV yang merupakan ’pemicu’ HIV viral tidak dikenali sistem kekebalan tubuh tidak digambarkan sedikitpun oleh penulis.
• Pada halaman 44 dalam artikel, pada sub pokok bahasan a Sceneario Disease Progresion, penulis membuat simulasi komputer mengenai skenario perkembangan penyakit, dengan menggunakan asumsi basis data perkembangan (replikasi) HIV/AIDS yang tidak dijelaskan (disebutkan) secara jelas, padahal (menurut saya) asumsi basis data ini sangat penting, karena berkaitan dengan kemampuan memprediksi perkembangan viral HIV selanjutnya. Saya menduga (berdasarkan tulisan pada bagian lain (hal 46 alinea 2 dalam artikel) bahwa asumsi yang digunakan adalah perkembangan viral HIV secara eksponensial, jika dugaan saya benar maka temuan (hasil) simulasi hanya dapat digunakan untuk kasus HIV/AIDS dimana penderita tidak mengalami treatment/pengobatan sama sekali. Karena dengan adanya pengobatan atau treatment, maka asumsi perkembangan eksponensial menjadi gugur. Sebagai ilustrasi untuk hal ini; ’mengestimasi/memprediksi’ penduduk pada tahun tertentu, berdasarkan data penduduk dari tahun ke tahun kita bisa memprediksi penduduk pada tahun ke-n, namun dengan asumsi rata-rata pertumbuhan yang sama (r yang sama), jika pada rentang waktu ke-n tersebut terjadi kejadian luar biasa yang berkaitan dengan bertambah atau berkurangnya jumlah penduduk secara ekstrim (misal; tsunami, peperangan yang banyak memakan korban) maka hasil/produk estimasi menjadi tidak tepat lagi. Fenomena ini juga berlaku bagi kasus simulasi yang dikembangkan oleh Nowak, yaitu hanya berlaku pada penderita HIV yang tidak mengalami pengobatan apapun.
Berdasarkan catatan-catatan di atas, untuk memberikan pemahaman yang lebih komprehensif perlu dibahas dan dijawab pertanyaan-pertanyaan yang muncul pada poin-poin analisis kritis di atas, dengan menggunakan sumber-sumber artikel dan tulisan-tulisan dari ahli lain yang menunjang. Berkaitan dengan catatan analisis kritis nomor 1, maka akan dibahas hal-hal sebagai berikut; 1) bagaimana struktur HIV, 2) bagaimana daur hidup HIV, 3) bagaimana kerja sistem kekebalan tubuh. Berkaitan dengan catatan analisis kritis pada nomor 2 akan dibahas; 4) bagaimana HIV menghindari pembasmian kekebalan tubuh lewat mutasi, 5) mengapa masa inkubasi HIV berbeda dari penderita satu kependerita lain (bagaimana HIV menyebabkan fullblown AIDS). Sedangkan catatan analisis kritis pada nomor 3 tidak dibahas secara khusus, karena menurut saya ’catatan’ tersebut sudah cukup jelas.
2. Pembahasan Terhadap Analisis Kritis Isi Artikel
a. Struktur HIV
AIDS disebabkan oleh sebuah virus. Ukuran virus penyebab AIDS berukuran sepersepuluh ribu milimeter. Virus penyebab AIDS pertama kali ditemukan oleh Luc Montagnier dari Institute Pasteur Paris di Prancis pada tahun 1983, Montagnier berhasil mengisyaratkan ada suatu virus di dalam darah penderita AIDS dan menamakan virus tersebut Limphadenopaty Associated Virus (LAV). Satu tahun kemudian, tepatnya pada bulan mei 1984 seorang ahli dari Amerika Serikat yang bernama Robert Galo dari National Cancer Institute, berhasil menemukan virus serupa yang ia berinama Human T Cell Lympotropic Virus (HTLV). (Morthesen dan Krier, 2007).
Agar tidak terus-menerus menjadi pertentangan mengenai nama virus tersebut pada bulan Mei 1986 WHO melalui komite Taksonomi Internasional memberi nama virus penyebab AIDS ini dengan nama HIV (Human Immunodeviciency Virus), yang digolongkan dalam famili retroviridae, nama ini diberikan pada jenis virus yang mempunyai kemampuan yang ’unik’ yaitu mampu menstransfer informasi genetik dari RNA ke DNA dengan menggunakan enzim yang disebur reverse transcriptase. (Sardjito, 1994). Lebih lanjut dijelaskan, karena HIV mempunyai kemampuan replikasi balik, menyebabkan virus mempunyai kemampuan ’menyandera’ sel inang untuk digunakan sebagai ’mesin replikatif’ dalam memproduksi dirinya sendiri, maupun zat yang diinginkan oleh virus itu sendiri (Volker, 1993).
Menurut Volker (1993), secara umum struktur virus HIV dibedakan menjadi dua bagian, yaitu bagian selubung (envelope) dan bagian inti (core). Lihat Gambar 7, pada bagian envelope tersusun oleh lapisan lipid bilayer yang serupa dengan plasma membran pada sel manusia, dan memang merupakan derivat dari plasma membran sel pada manusia. Lapisan membran ini terdiri dari tiga protein yang melengkapi bagian envelope yaitu; 1) trans-membrane protein (TM; gp 41), 2) the knob, seperti pada protein permukaan (SU; gp 120) dan bagian luar, 3) matrik protein (MA; p17) pada bagian dalam. Maksud dari (p) adalah melambangkan protein, (gp) melambangkan glycoprotein, angka yang mengikuti adalah perkiraan ukuran molekular dari protein dalam kilo dalton yang ditentukan dari elektophoresis.
Bagian kedua dari struktur HIV adalah bagian core (inti). Pada bagian ini berbentuk roughly bullet, dengan bagian luar ‘skin’ dibentuk dari protein capsid (CA; p24), pada bagian dalam ada dua molekul RNA, setiap RNA dilapisi oleh nucleo-casid protein (NC; p7). Ada tiga enzim berasosiasi dengan RNA-NC complex, yaitu enzim protease (PR; p11), reverse transcriptase (RT; p66), integrase (IN; p32), virus juga mempunyai protein-protein lain yang fungsinya belum teridentifikasi.
Struktur HIV (Sumber: Volker, 1993)
b. Daur Hidup Virus HIV
Proses infeksi HIV pada sel manusia diawali dengan pengikatan the knob (SU) protein pada reseptor sel inang CD4 (Cluster of Differentiation) (Volker, 1993). Protein SU dengan gp 120 mengandung delapan belas residu asam amino sistein. Residu asam amino ini dapat membentuk ikatan disulfida dengan sel inang, sehingga dapat membentuk ikatan yang sangat kuat antara HIV dengan sel inang (Putney dalam Senam, 1999). Selanjutnya trans membran protein (TM) menetrasi (penetrates) sel membran inang, dan kemudian proses selanjutnya terjadi membran fusi di antara keduanya, keadaan ini membuka jalan inti virus masuk ke dalam sel . Setelah inti virus masuk ke dalam sel, maka prosews produksi DNA dari RNA viral dimulai.
Langkah pertama yang dilakukan oleh HIV adalah, nucleocapsid (NC) protein harus dirubah (dipecah) untuk memberikan akses kepada RNA virus dengan reverse transcriptase (RT) enzim. Fakta secara invitro, menunjukkan ada hubungan antara pembelahan Nucleocapsid (NC) dengan kehadiran Protease Protein (PR). Langkah selanjutnya enzim reverse transcriptase mengkatalis terjadinya polimerisasi deoksinukleotida pada cetakan RNA, dan menghasilkan single strand DNA, setelah sintesis terjadi secara lengkap dihasilkan DNA strand lengkap (double strand DNA) yang kemudian ditransportasikan menuju inti sel inang. Pada saat ini enzim integrase (IN) juga ditransportasikan ke dalam inti sel inang, untuk membantu memasukkan (mengintegrasikan) DNA viral ke dalam DNA sel inang. Hasil akhir dari integrasi DNA viral dengan DNA sel inang disebut dengan provirus (Volker, 1993).
Pada tahap selanjutnya adalah proses ‘sabotase’ sel inang oleh virus HIV. Sel inang ‘dimanfaatkan’ oleh virus sebagai ‘mesin replikatif’ untuk ‘memproduksi’ dirinya sendiri, yang kemudian meninggalkan sel inang untuk mencari ‘korban’ sel yang lain. Secara lebih jelas daur hidup virus HIV dapat dilihat pada Gambar berikut.
Siklus Hidup HIV
c. Bagaimana Kerja Sistem Kekebalan Tubuh
Secara singkat, bila kita berbicara tentang sistem kekebalan tubuh, selalu tidak terlepas dari kehadiran sel darah putih (lympocytes), lympocytes ini mampu mengenali secara spesifik zat asing yang masuk ke dalam tubuh (patogen). Jika patogen spesifik masuk ke dalam tubuh, patogen ini akan difagosit oleh tipe lain dari sel darah putih yang disebut dengan macrophage, kemudian macrophage ini akan ’menelan’ spesifik patogen tersebut dan memotong-motongnya menjadi potongan-potongan kecil yang biasa disebut dengan antigen. Potongan-potongan kecil ini (antigen) dibawa pada lekukan dalam protein yang dikenal dengan HLAs (Human Leucocyte Antigen) dan ditampilkan dalam membran macrophage. Spesifik T limpocytes yang dikenal dengan T helper sel kemudian mengenali antigen ini. Diaktivasinya T helper sel ini menyebabkan ia membelah secara cepat, dan menghasilkan jumlah sel yang identik dan mempunyai kemampuan mengenal antigen yang sama.
Menurut McMichael (1996), langkah selanjutnya, akibat aktivasi sel helper akan mengaktifkan sel lain yaitu; B sel (B limfosit) dan killer sel (Cytotoxic T cell) dan Tdth (delayed type hiper sensitive cells). B sel berperan dalam pembentukan antibodi, sedangkan killer T sel akan berikatan dengan ’body’ sel yang terinfeksi oleh patoghen dan kemudian akan membunuhnya dengan mengeluarkan toksin. Sedangkan Tdth menyebabkan tipe alergi jika terdapat patoghen atau substansi asing. Secara lebih jelas sistem kerja sistem immune dapat dilihat pada Gambar berikut:
Kerja Sistem Kekebalan Tubuh (Sumber: http://www.hhmi.org)
3. Bagaimana HIV Menghindari Pembasmian Sistem Immune
Berdasarkan penjelasan Nowak (dalam artikel yang saya angkat), kemampuan HIV menghindari pembasmian oleh sistem kekebalan tubuh dijelaskan melalui teori evolusi, terutama yang berkaitan dengan konsep mutasi yang kemudian diturunkan kepada turunanya.
Nowak menduga, penghindaran HIV dari kegiatan pembasmian sistem immune melalui proses mutasi ’dimulai’ pada saat transkripsi balik untuk meng-copy genom RNA menjadi double strand DNA sampai dengan pengubahan kembali DNA menjadi RNA. Pada saat DNA dimasukan ke dalam sekumpulan kromosom inang, yang kemudian terjadi proses ’pembajakan’ oleh virus untuk memproduksi dirinya sendiri, pada saat rangkaian proses ini mutasi mudah terjadi, karena proses ini agak mudah ’rusak’. Dari penjelasan Nowak diketahui bahwa setiap enzim meng-copy balik dari DNA ke RNA virus kembali, rata-rata RNA baru ini mempunyai bentuk tampilan yang berbeda sama sekali dari generasi sebelumnya, karena pola inilah virus HIV dikenal dengan virus yang mudah berubah. Penjelasan Nowak ini (menurut saya) sangat bagus, namun sayang tidak dijelaskan kelanjutannya terutama dihubungkan dengan kerja sistem kekebalan tubuh, sehingga virus bisa menghindar dari proses pembasmian.
Pada bagian sebelumnya telah dijelaskan bahwa, sejak sel inang diinfeksi oleh virus, maka macrophage akan memotong-motong viral protein menjadi potongan-potongan kecil yang disebut dengan antigen, yang kemudian akan ditampilkan pada HLA. Jika semua berjalan dengan baik helper sel akan menandainya dan mengaktivasi dua sel lain yaitu B sel untuk memproduksi antibodi, dan killer T sel untuk membunuh sel yang telah ditandai terinfeksi oleh virus. Akibat sebenarnya sel yang telah terinveksi virus ditandai untuk dibunuh oleh sel killer T sel untuk keberlangsungan sel lainnya. Berdasarkan penjelasan McMichael (1996) ’penandaan’ antigen ini merupakan proses yang harus selalu tepat, bila terjadi kesalahan, walaupun sedikit saja maka sistem kekebalan tubuh dalam keadaan berbahaya. Dasar inilah yang kemudian digunakan oleh McMichael menjelaskan mengapa HIV terlepas dari proses ’pembunuhan’ sistem kekebalan tubuh.
Sayangnya (melanjutkan penjelasan Nowak sebelumnya) HIV merupakan virus yang mempunyai kemampuan berubah (bermutasi) yang sangat tinggi, sehingga ia ’menemukan jalan’ menggagalkan proses ’penandaan’ yang berunjung pada proses ’pembantaian’ ini. Pada kenyataanya perubahan kecil saja akibat mutasi yang telah dijelaskan sebelumnya, sudah mampu merubah struktur dari peptida virus, dan perubahan ini akan merusak ’fit’ antara peptida dengan HLA sehingga terjadi kegagalan ’penandaan’. Hasilnya adalah petida viral menjadi tidak dikenali oleh killer Sel karena bentuk dan strukturnya telah berubah. Penjelasan ini secara lebih jelas dapat dilihat pada Gambar 1 dan Gambar 2 berikut:
Gambar 1. Pembasmian Sel yang terinveksi HIV jika sistem kekebalan tubuh bekerja normal
Gambar 2. Kegagalan Proses Penandaan disebakan Rusaknya ’fit’ akibat Mutasi
4. Bagaimana HIV Menyebabkan Fullblown AIDS.
Melanjutkan penjelasan sebelumnya, akibat ’kegagalan’ killer T sel merespon serangan HIV dan membunuh helper sel, menyebabkan virus mereplikasi diri dengan sangat cepat. Jika killer T sel mampu mengenali dan membunuh sel yang terinfeksi HIV, maka virus dapat dikontrol, namun hal ini akan berlangsung beberapa waktu saja; karena helper sel yang diinveksi oleh HIV juga akan dibunuh oleh killer T sel, dan yang ’menyedihkan’ pemeliharaan respon dari killer T sel tergantung pada helper sel, jika sel helper yang juga diserang oleh virus HIV ini juga harus dibunuh oleh killer sel, maka suatu saat kerja sistem pembasmian immune menjadi terganggu (lihat kembali bagaimana sistem immune bekerja).
Rata-rata ’kegagalan’ ini dipengaruhi oleh banyak faktor termasuk intrinsic aggresion seperti strain HIV, kesehatan individual, yang memberikan kemampuan untuk me-replenish stok helper sel dari respon killer sel. Kekuatan dari killer sel tergantung pada besarnya mutasi virus. Penjelasan ini agaknya dapat menjelaskan bagaimana HIV menyebabkan AIDS, dan mengapa setiap orang
berbeda-beda masa tunggu dari HIV menuju AIDS. Untuk lebih jelas penjelasan ini dapat divisualisasikan seperti pada Gambar berikut.
Bagaimana HIV Menyebabkan AIDS
BAB III
C. KESIMPULAN
Berdasarkan penjelasan pada bagian isi artikel dan pada bagian pembahasan, maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut:
• Infeksi HIV pada sel inang melalui mekanisme pengikatan HIV pada membran sel inang yang kemudian diikuti dengan dengan terintegrasinya DNA virus setelah replikasi dari RNA dengan katalis enzim reverse transcriptase kedalam genom sel inang, kemudian dilanjutkan dengan proses ’sabotase’ oleh virus untuk memproduksi dirinya sendiri
• HIV dapat menghindari sistem kekebalan tubuh, dengan memanfaatkan kemampuan mutasi mereka yang begitu cepat, sehingga mengubah struktur HIV yang berbeda dari satu dengan yang lainya, hal ini mengakibatkan sistem kekebalan tubuh kesulitan mengenalinya, sehingga gagal untuk dibasmi, sehingga jumlah virus meledak tajam untuk menginfeksi sel yang lain.
• HIV dapat menginveksi sel limposit, seperti helper sel, sel makrophage dan sel sistem kekebalan tubuh lainnya, sehingga dapat mengakibatkan penurunan sistem kekebalan tubuh inang.
Sindrom cacat kekebalan tubuh atau AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) yang ditularkan dari seseorang ke orang lain oleh virus yang disebut HIV (Human Immunodeficiency Virus) telah hadir sebagai penyakit menular yang sangat menakutkan dan terus meminta korban. HIV berpindah dari ke orang lain melalui hubungan seksual, homoseksual dan biseksual dari seorang pengidap HIV, transfusi darah, jarum suntik, transmisi vertikal dari ibu kejanin.
Menurut catatan WHO, pada akhir tahun 2002 saja, dilaporkan sebanyak 45 juta kasus HIV. Kasus tertinggi terjadi di Afrika sebesar 28,1 juta kasus, menyusul daerah Asia Selatan dan Asia Tenggara seperti, India, Thailand, Myanmar, Indonesia, dan lain-lain sebesar 6,1 juta kasus (Aditya, 2007). Menurut Hawari (2003) angka sebenarnya dari kasus HIV/AIDS adalah dikalikan 200, dengan didasarkan asumsi kecepatan penularan HIV tiap menitnya mampu menularkan kepada lima orang. Di Indonesia sendiri kasus HIV pertamakali ditemukan pada tahun 1987 di Bali, pada wisatawan asing dari Belanda. Laporan terbaru pada akhir September 2007 dilaporkan sebanyak 10,384 kasus HIV terjadi di Indonesia, dengan angka tertinggi di DKI Jakarta, sedangkan kasus HIV untuk Propinsi Jawa Timur sebesar 1,043 kasus (Depkes Riau, 2007).
Temuan di atas sangat mengejutkan banyak ahli, selama ini mereka beranggapan bahwa permasalahan HIV untuk konteks Indonesia tidak terlalu merisaukan, karena jumlah kaum homoseksual di Indonesia sebagai transmisi utama penularan HIV/AIDS sangat rendah, selain itu mereka beranggapan bahwa nilai moral dan agama masih dipegang teguh oleh masyarakat Indonesia berbeda dengan masyarakat barat, namun booming informasi dari konsekuensi global vilage menyebabkan terjadinya pergeseran nilai di kalangan masyarakat, terutama pada kalangan pelajar dan mahasiswa. Beberapa penelitian melaporkan bahwa hubungan seksual di luar nikah sudah mulai dianggap hal ‘lumrah’ oleh sebagian orang. Bahkan temuan yang ‘menghebohkan’ di kota Jogjakarta yang notabene adalah kota pelajar ‘kumpul kebo’ dan aborsi bayi sudah dianggap hal biasa oleh masyarakat sekitar.
Temuan lain yang sangat mengejutkan para ilmuwan bahwa, pola penularan HIV/AIDS di Indonesia berbeda sama sekali dengan pola penularan di negara barat dan Afrika, bila di negara barat dan Afrika transmisi utama lewat kontak homoseksual dan heteroseksual, untuk wilayah Indonesia transmisi utama disebarkan melalui penggunaan narkotika intravena (intravena drug use), dan hubungan heteroseksual. Berikut ini gambaran umum transmisi utama penyebaran HIV/AIDS di Indonesia.
Mengingat jumlah penderita yang terus meningkat dari tahun ke tahun, pemerintah mengeluarkan Strategi Nasional Penanggulangan HIV/AIDS 2007-2010, yang isinya dapat diringkas sebagai berikut; 1) penanggulangan HIV/AIDS sebagai prioritas nasional, 2) penanggulangan dilaksanakan melalui gerakan nasional, 3) memberi dukungan dana secara nasional, 4) memperkuat gerakan nasional penanggulangan HIV/AIDS. (Dinas Kesehatan Riau, 2007)
Akibat dari kebijakan tersebut, dapat dipastikan hampir sebagian besar orang saat ini, sudah mengetahui apa dan bagaimana HIV/AIDS, terutama pada aspek pencegahan dan penularan HIV/AIDS. Artikel-artikel dalam Bahasa Indonesia mengenai HIV/AIDS dengan mudah didapatkan, walaupun harus kita akui hanya terbatas pada artikel-artikel yang berkaitan dengan pencegahan penularan HIV/AIDS. (patut dipertanyakan pengetahuan yang baik mengenai HIV/AIDS agaknya tidak diiiringi dengan perilaku yang tepat, banyak perilaku masyarakat yang cenderung berisiko mis; penggunaan narkoba, free seks, dll)
Berdasarkan pertimbangan di atas, pada makalah ini saya mengangkat artikel yang berjudul “HIV DAN AIDS” .
Pada makalah ini, saya menyajikan urutan penulisan makalah sebagai berikut, pada bagian awal saya mencoba menceritakan kembali isi artikel yang telah saya sebutkan di atas, pada bagian selanjutnya (pembahasan) saya mencoba menganalisis kritis isi artikel, sekaligus mencoba melengkapi informasi-informasi dari sumber bacaan lain yang saya anggap ‘kurang’ dijelaskan oleh artikel ini.
BAB I
ISI
Hubungan antara HIV dengan sistem kekebalan tubuh merupakan topik yang banyak menyita perhatian ilmuan-ilmuan dunia. Beberapa temuan penelitian mutakhir menyakinkan bahwa ‘replikasi berujung pada mutasi HIV’-lah yang banyak menyebabkan ‘rusaknya’ sel-sel sistem kekebalan tubuh setiap harinya. Pertumbuhan HIV berjalan sangat lambat, biasanya membutuhkan waktu bertahun-tahun tergantung pada kemampuan sistem kekebalan tubuh dalam mem-blokir laju replikasi HIV. Sayangnya bagaimanapun ’luar biasanya’ kemampuan sistem kekebalan tubuh bekerja, suatu saat akan mengalami ‘kekalahan’ juga oleh HIV, keadaan seperti ini disebut dengan full Blown AIDS.
Pada artikel ini penulis (Nowak dan McMichael), menjelaskan bagaimana HIV mampu ’menghindar’ dari respon ’pembantaian’ sistem kekebalan tubuh melalui bantuan evolutionary hypotesis (teori evolusi). Sekaligus penjelasan ini, akan memberikan ‘rasionalisasi’ dari karakteristik (typically) HIV yang khas yaitu, membutuhkan waktu yang sangat lama, dari saat mulai terinfeksi HIV sampai dengan tahap AIDS (kita ketahui jarak waktu antara infeksi HIV sampai dengan AIDS antara sepuluh tahun bahkan lima belas tahun lebih).
Nowak dan McMichael percaya bahwa kekuatan respons sistem kekebalan tubuh tergantung pada kesehatan seseorang. Pada kasus infeksi HIV, pada awalnya sistem kekebalan tubuh bekerja dengan normal dan sangat baik, namun karena mutasi HIV yang terus-menerus, menyebabkan variant-variant HIV (mutant HIV) menjadi melimpah, keadaan ini mengakibatkan sistem kekebalan tubuh ‘kesulitan’ bahkan ’gagal’ mengenali varian-varian HIV tersebut. Di sisi lain varian-varian HIV (mutant-mutant HIV) ini terus menyerang sistem kekebalan tubuh. Jika hal ini berlangsung terus menerus, dalam waktu tidak lama sistem kekebalan tubuh akan bekerja tidak efektif dan akhirnya akan mengalami ‘kekalahan’.
Untuk memahami hal tersebut, Nowak dan McMichael memandang perlu untuk diketahui oleh pembaca bagaimana sistem kekebalan tubuh bekerja ‘membasmi’ virus secara umum, dan bagaimana respon sistem kekebalan tubuh jika virus itu adalah virus HIV.
1. Perkelahian dalam Sistem Kekebalan Tubuh
Jika virus masuk ke dalam tubuh atau sel, sistem kekebalan tubuh dengan segera menuju sel yang terinfeksi, makropage dengan bantuan sel-sel lain akan menelan partikel virus tersebut dan menghancurkanya dalam bentuk fragmen-fragmen kecil peptida (protein fragment), peptida ini kemudian dikenali oleh protein yang disebut dengan HLAs (human leukocyte antigents). Setelah tahap ini, proses kemudian berlangsung sangat rumit dengan melibatkan sel darah putih yang biasa disebut helper T-lympocyte.
Setiap helper sel membawa reseptor yang mampu mengenali peptida atau epitope (peptida virus yang telah dihancurkan oleh macrophage). Jika sistem kekebalan tubuh bekerja dengan normal, helper cell akan berikatan dengan petida virus yang telah dihancurkan oleh macrophage yang ditampilkan pada bagian permukaan oleh HLAs, kemuadian helper cell ini mengeluarkan cairan protein (scretes small protein) yang membantu aktivasi dari sel immune lain, yaitu cytotoxic (killer T cell) dan B-Lympocyte (B cell). Dalam keadaan yang normal killer T cell secara langsung akan menyerang sel yang terinfeksi dan membunuhnya. Sedangkan B lympocyte (B cell) berperan dalam pembentukan anti bodi yang dapat mengenali secara spesifik peptida-peptida virus, hal ini dapat mengefisiensikan kerja sistem kekebalan tubuh, jika ada virus yang sudah dikenali oleh antibodi maka makrophage akan menghancurkanya secara langsung.
Keseluruhan respon di atas dipercaya ‘berpartisipasi’ dalam kemampuan bertahan hidup dari virus HIV, dengan ‘kata kunci’ kerja sistem kekebalan tubuh harus selalu tepat. Jika kerja sistem kekebalan tubuh ini ‘keliru’ (un-cheked) sedikit saja dalam mengenali hasil replikasi sebuah virus, maka dipastikan akan berakibat sangat fatal, yaitu jumlah virus akan bertambah luar biasa banyak tanpa dikenali oleh sistem kekebalan tubuh, jumlah helper cell akan menurun drastis, demikian juga dengan macrophage akibat dari ’pembunuhan’ oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri (senjata makan tuan).
Ketika terjadi infeksi, banyak T sel yang ‘binasa’ akibat partikel virus baru. T killer sel dan B sel bertahan dengan banyak ’membunuh’ sel yang terinveksi virus dan partikel virus. Akibat dari hal ini secara gradual jumlah virus menjadi menurun, keadaan ini memberikan kesempatan kepada tubuh untuk me-restore (mengkonservasi) kembali helper cell dalam kosentrasi yang normal. Namun demikian virus tetap ada, pada fase-fase ini biasanya hampir 30% orang yang terinfeksi menunjukkan beberapa gejala seperti ruam-ruam dan bengkak.
Pada fese kedua sistem kekekebalan tubuh berangsur-angsur berfungsi kembali dengan normal, dan jumlah ukuran virus relatif sangat rendah. Namun demikian jumlah level virus secara gradual berangsur-angsur meningkat pararel dengan ‘kerusakan’ dari populasi helper cell. Fakta ini menunjukkan bahwa menurunnya jumlah helper sel bukan disebabkan oleh kemampuan tubuh dalam memproduksi yang rendah, tetapi disebabkan oleh virus dan dibunuh oleh T killer sel sendiri. Keadaan ini sangat ironis T killer sel yang diperlukan untuk mengontrol inveksi HIV juga merusak helper sel untuk fungsi efisiensi.
Seseorang dikatakan telah terkena AIDS jika jumlah sel heper di bawah 200 sel/mikroliter, dengan jumlah normal seharusnya 1.000 sel/mikroliter. Dalam tingkatan seperti ini, level virus menanjak sangat luar biasa, dan aktivitas sistem kekebalan tubuh ‘drop’ sampai dengan nol. Akibatnya tubuh mengalami ketidakmampuan ‘membentengi’ diri dari segala penyakit, termasuk penyakit yang seharusnya tidak berbahaya bagi tubuh sekalipun. Pada keadaan seperti ini jarang penderita AIDS dapat bertahan lebih dari dua tahun.
2. Teori Evolusi untuk Menjelaskan Permasalahan
Teori evolusi selalu tidak bisa dilepaskan dari konsep mutasi. Mutasi adalah perubahan material genetik dari individu organisme dimana hasilnya berupa sifat yang diturunkan kepada turunannya untuk kemampuan bertahan hidup. Mutasi ini akan memberikan kemampuan kepada individu untuk tetap survival dan ber-reproduksi dengan lebih baik. Setelah waktu berlalu, nenek moyang mereka menurunkan sifat yang sama. Salah satu ’pemicu’ terjadinya evolusi adalah tekanan lingkungan.
Ketika Nowak dan koleganya mempelajari bagaimana siklus hidup HIV, dia menemukan kemiripan dengan fakta-fakta pada mikroba, yang biasanya ’luar biasa’ dalam ’menghindarkan’ diri dan menyesuaikan diri dari keadaan lingkungan yang tidak menguntungkan bagi dirinya. Sebagai contoh, jika material genetik dibuat berubah secara konstan; maka rata-rata mutasi menjadi tinggi, hal ini memberikan kemungkinan beberapa material genetik berubah dengan sifat yang lebih advantagous. Macam material genetik ‘utama’ adalah komponen dari enzim virus yaitu reverse transcriptase. Di dalam sel, virus menggunakan enzim ini untuk meng-copy RNA genom menjadi double strand DNA. DNA ini kemudian dimasukkan ke dalam inti sel yang diinfeksi, kemudian inti sel ini ‘disandera’ untuk memproduksi RNA virus dan protein virus. Elemen-elemen ini, pada gilirannya akan lepas dari sel yang baru ‘disabotase’ tadi, dan kemudian mencari sel-sel ’sabotase’ lainnya. Mutasi virus diduga terjadi selama proses tersebut, karena pada kegiatan tersebut mudah terjadi kesalahan (error prone). Keadaan ini dapat diperkirakan, jika setiap waktu enzim meng-copy RNA menjadi DNA baru dan merubah kembali menjadi RNA baru, maka rata-rata perbedaan variasi dari generasi-generasi virus akan luar biasa tinggi. Pola ini menyebabkan mengapa virus HIV dikenal dengan banyak varian-varian.
3. Skenario dari Kemajuan Penyakit (Disease Progression)
Dengan pengetahuan yang baik dalam pikirannya mengenai evolusi HIV, Nowak dan McMichel mengembangkan sebuah skenario (dengan menggunakan simulasi komputer dan model matematika) untuk menjelaskan ‘bagaimana virus HIV mampu ‘bertahan’ dari kegiatan ‘pembasmian’ oleh sistem kekebalan tubuh, sehingga menyebabkan AIDS, yang biasanya membutuhkan waktu yang sangat lama’. Skenario yang dikembangkan didasarkan pada asumsi mutasi berjalan dengan konstan, dimana gen virus (viral gens) tetap melanjutkan produksi dengan varian-varian virus yang mampu bertahan dari kerja ‘pembasmian’ sistem kekebalan tubuh dari waktu ke waktu. Varian-varian virus ini muncul sebagai akibat dari perubahan-perubahan struktur dari peptida virus (epitopes) yang ‘gagal’ dikenali sistem kekebalan tubuh.
Hasil dari simulasi tersebut menunjukkan bahwa, beberapa frekuensi perubahan tidak memperlihatkan pengaruh terhadap aktivitas sistem kekebalan tubuh (sistem kekebalan tubuh bekerja dengan normal), tetapi suatu saat terlihat peptida virus menjadi tidak terlihat oleh sistem kekebalan tubuh. Keadaan ini lama-kelamaan akan menyebabkan sistem kekebalan tubuh kesulitan mengenali partikel virus. Nowak dan McMichael berhipotesis bahwa kemampuan mutasi menyebabkan kemampuan varian-varian virus untuk tetap survival, setelah sistem kekebalan tubuh sangat reaktif dalam ‘pembasmian’ terhadap partikel virus ini.
Virus merusak fungsi sistem kekebalan dengan menyebabkan kematian helper sel, dan kemudian jumlah virus meningkat luar biasa. Selain itu juga virus secara terus menerus memproduksi varian-varian virus yang mampu menghindar dari serangan sistem kekebalan tubuh, dan varian-varian akibat mutasi virus ini (mutant) menyebabkan tingginya populasi virus. Pada saat sistem kekebalan tubuh dapat menemukan mutant-mutant ini, menyebabkan populasi virus menjadi menurun secara drastis
Hasil dari simulasi tersebut juga menunjukkan bahwa, dibutuhkan waktu tunggu yang lama antara tahap inveksi HIV dengan tahap AIDS. Hasil simulasi ini juga dapat menjelaskan mengenai mengapa siklus dari penghindaran dan represi tidak teridentifikasi, tetapi pada akhirnya menyebabkan replikasi virus menjadi tidak terkontrol, yang diakhiri dengan ‘kehilangan’ populasi sel helper dan menyebabkan AIDS.
Secara khusus, model yang dikembangkan oleh Nowak dan koleganya menunjukkan bahwa sistem kekebalan tubuh ‘dapat bertahan’ lagi dari beberapa varian virus secara simultan, sayangnya setelah setelah beberapa tahun ketika varian-varian virus HIV sudah sangat luar biasa banyak, dan batas kemampuan kerja sistem kekebalan tubuh telah terlampaui, sistem kekebalan tubuh tidak mampu lagi mengendalikan virus. Batasan kemampuan sistem kekebalan tubuh berbeda dari orang satu dengan orang lain.
Nowak dan koleganya mencoba memberikan penjelasan intuitif (intuitive explanation) mengenai ‘mengapa kehadiran multiple varian dari HIV dapat merusak efisiensi kerja sistem kekebalan tubuh’. Nowak menjelaskan fenomena ini dengan mengibaratkan pertempuran antara dua pasukan tentara, yaitu pasukan HIV dan pasukan sistem kekebalan tubuh. Pasukan HIV adalah pasukan generalis yang mampu menyerang setiap musuh. Sedangkan pasukan sistem kekebalan tubuh adalah pasukan specialis (khusus), yang hanya mampu ’membunuh’ dan mengenali musuh tertentu (pada cerita ini ditandai dengan bendera tertentu).
Pada awal pertempuran, pasukan sistem kekebalan tubuh terlihat sangat ’perkasa’ karena mereka mampu mengenali pasukan-pasukan HIV yang membawa bendera tertentu dan membunuhnya. Setelah beberapa waktu pasukan HIV berkembang menjadi tiga pasukan, dengan setiap pasukan HIV tersebut membawa bendera yang berbeda-beda. Pada keadaan ini, pasukan sistem kekebalan tubuh juga membagi dirinya menjadi tiga pasukan, setiap satu pasukan hanya mengenali satu bendera dari satu pasukan lawan (pasukan HIV). Dalam kondisi demikian pasukan sistem kekebalan tubuh dalam posisi yang dirugikan (tidak menguntungkan). Setiap pasukan sistem kekebalan tubuh hanya mengenali satu bendera dari satu pasukan lawan yang mempunyai tiga bendera, sebaliknya ketiga pasukan HIV dapat mengenali ketiga pasukan sistem kekebalan tubuh untuk ditandai dan dibunuh oleh pasukan sistem kekebalan itu sendiri. Keadaan ini berlangsung terus menerus sampai dengan pasukan sistem kekebalan tubuh ’dihabisi’ oleh pasukannya sendiri tanpa sisa.
4. Prediksi dari Keadaan Penyakit
Selain dapat digunakan untuk menjelaskan konsep batas dari keragaman virus, model yang dikembangkan oleh Nowak dan koleganya juga dapat digunakan untuk menjelaskan ’mengapa beberapa penderita HIV dengan cepat sampai pada tahap AIDS sedangkan sebagian penderita-penderita lainnya membutuhkan waktu yang sangat lama?’. Untuk menjelaskan ini, konsep kunci-nya adalah respon sistem kekebalan tubuh untuk ’membasmi’ epitopes (virus peptida). Efisiensi dari kemampuan pertahanan tidak hanya ditentukan dari banyaknya angka mutasi dari epitopes, namun juga dipengaruhi oleh kemampuan tubuh untuk mengkonservasi (me-restore) ulang sistem kekebalan tubuh. (banyak anggota aktif dari sistem kekebalan tubuh yang terus mengenali setiap infeksi virus). Karenanya, tubuh mampu mengontrol virus yang tidak terindentifikasi, dalam keadaan keragaman varian virus yang tinggi. Dalam keadaan ini pada beberapa penderita, pertumbuhan HIV terlihat lambat. Jika respon sistem kekebalan tubuh untuk mengontrol sistem kekebalan tubuh lemah, sedangkan kemampuan untuk mengkonservasi sistem kekebalan tubuh juga lemah, dalam kasus ini, HIV level akan meningkat tajam akibat dari respon sistem kekebalan tubuh yang kurang.
Jika kombinasi dari respon sistem kekebalan tubuh untuk konservasi kurang dan varian-varian epitope sangat tinggi dan tidak dapat dikontrol, HIV akan berkembang dengan luar biasa cepat. Dalam situasi begini partikel virus original menjadi berkembang biak tanpa banyak tekanan dari sistem kekebalan tubuh. Pada keadaan ini beberapa penderita dapat meningkat menjadi AIDS walaupun tanpa kehadiran keragaman virus yang signifikan.
Hasil simulasi dari Nowak dan koleganya juga dapat menjelaskan, apa saja yang terjadi pada populasi virus pada saat awal HIV. Beberapa hari, sebelum sistem kekebalan tubuh bekerja dengan baik, varian-varian virus bereplikasi dengan luar biasa cepat. Karenanya para penderita pada saat ini, terinveksi oleh oleh beberapa variant virus, setelah waktu yang sangat pendek banyak dari virus dalam tubuh berubah dengan sangat cepat dengan banyak variasi. Keadaan ini disebut dengan fase acute dari penyakit.
Setelah sistem kekebalan tubuh mulai lebih aktif, kebertahanan hidup menjadi complicable untuk HIV, dalam waktu yang tidak lama replikasi berlangsung secara bebas, virus juga mampu menyerang ’bangsal’ sistem kekebalan tubuh. Dalam keadaan ini Nowak memprediksi, bahwa seleksi tekanan menyebabkan meningkatnya keragaman dari epytope yang tidak mampu dikenali oleh sistem kekebalan tubuh. Akibatnya sistem kekebalan tubuh akan collapses.
Berdasarkan penjelasan sebelumnya, berikut ini ditampilkan hasil dari model skenario perkembangan penyakit yang dikembangkan oleh Nowak dan McMichael dengan berbagai tipe (tipe lambat, tipe cepat, dan tipe normal)
Tipe Perkembangan Penyakit AIDS (Sumber: Nowak, 1995)
5. Pemusatan Studi Kepada Killer Sel
Model matematika yang dikembangkan oleh Nowak dan McMichael hanya diperuntukkan bagi sistem kerja immune sebagai unit kesatuan sistem kekebalan tubuh. Model tersebut tidak bisa memberikan penjelasan dengan baik mengenai aktifitas dari beragam tipe sel yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Salah satunya adalah adalah killer sel, killer sel juga mengalami tekanan yang luar bisa dari HIV. Untuk menjawab pertanyaan ini Nowak dan koleganya mencoba mendesain model yang secara spesifik dapat ’mengamati dan memeriksa’ tingkah laku dari killer sel.
Model ini mulai dikembangkan sejak McMichael salah satu kolega Nowak kebingungan oleh hasil penelitiannya dalam melacak respons killer sel terhadap HIV yang tidak menunjukkan gejala apapun pada penderita. Studi ini berlangsung selama kira-kira lima tahun untuk menduga pengaruh dari molekul HLA yang berbeda terhadap kemampuan dari penderita untuk melawan serangan virus.
Penelitian klinis menjelaskan respon dari killer sel dalam beragam epitope dalam internal protein HIV yang disebut dengan gag. Tiga dari penderita menggunakan HLA varian B27 untuk menampilkan, dan dua pasien lainnya menggunkana HLA varian B8. Pada pasien B27, killer T sel merespons secara langsung satu fragment dari gag protein, yang mana secara tidak signifikan tidak mengalami variasi selama dalam penelitian. Pada pasien B8, aktivitas killer T sel diarahkan terhadap perlawanan set dari tiga segmen lain dari gag. Seluruhnya ada tiga epitope hasil mutasi dihasilkan selama penelitian, dan banyak dari peptida mutant yang dihasilkan tidak dikenali oleh killer T sel. Penelitian ini merupakan dokumen pertama yang dapat menjelaskan eksistensi dari virus mutant terhadap serangan dari killer T sel pada tubuh manusia.
6. Mengapa Killer Sel Menjadi Tersesat
Untuk menjawab pertanyaan ini, Nowak dan koleganya mengembangkan sebuah model simulasi komputer tentang respon killer T sel terhadap HIV. Program simulasi ini didasarkan asumsi bahwa ’banyak dari hasil dari pemotongan partikel virus yang telah menginfeksi sel yang ditampilkan oleh HLA dikenali oleh killer T sel. Model ini juga berasumsi banyak dari epitope mempunyai kemampuan untuk bermutasi, sehingga karenanya dihasilkan banyak varian virus dari epitope-epitope ini.
Model ini bekerja dengan asumsi mutasi epitope berjalan dengan acak, dan kemudian dilacak pertumbuhan dari setiap varian virus baru, serta kelimpahan dari killer t sel setelah menyerang setiap epitope. Kelimpahan dari killer T sel menentukan pengenalan terhadap epitope.
Hasil dari model simulasi komputer sangat kompleks. Pada pokoknya, meskipun semua sistem kekebalan tubuh bekerja dengan normal dan berhasil namun pada saatnya akan hancur juga, seiring dengan fluktuasi dari respon sistem kekebalan tubuh, seperti halnya pada dua pasien yang memproduksi molekul HLA tipe B8. Fluktuasi ini tampaknya disebabkan kompetisi antara populasi killer T sel dengan sistem kekebalan tubuh.
Berdasarkan perhitungan Nowak, dalam tubuh, satu clone dari killer T sel hanya mengenali satu epitope. Pada saat killer T sel bekerja dengan melibatkan banyak clone akibatnya populasi virus menjadi sangat rendah, dengan demikian mengurangi jumlah dari sinyal stimulus dari T sel. Akhirnya T sel clone yang mengenali banyak dari epitope.
Proses seperti itu akan memberikan keuntungan dan bisa menghapuskan virus, jika virus itu tidak pernah berubah. Di sisi lain, jika epitope sangat dominant dalam respons mutasi, maka T sel clone tidak akan mengenali hasil dari mutant-mutant virus tersebut. Virus akan berlipat ganda tanpa dapat dikenali oleh sistem kekebalan tubuh.
7. Pemikiran Tentang Potensi Pengobatan
Berdasarkan model yang telah dikembangkan sebelumnya Nowak dan koleganya mencoba memikirkan tentang potensi pengobatan HIV/AIDS. Nowak melihat dari hasil simulasi bahwa seseorang yang mempunyai sistem kekebalan tubuh yang mampu secara stabil mengenali satu atau beberapa epitope mempunyai kemungkinan mampu mengontrol virus lebih baik daripada seseorang yang mampu merespon jumlah epitope yang banyak.
Nowak juga menyatakan perlunya studi yang mendalam mengenai HLA dengan segera, karena pada bagian ini merupakan titik entry dari sistem penyerangan HIV terhadap sistem kekebalan tubuh. Jika hal ini dapat segera diketahui maka proses pencegahan dan penyembuhan HIV/AIDS merupakan keniscayaan. Nowak juga menyatakan bahwa jika sudah berhasil dikembangkan sebuah model kerja penyakit HIV secara akurat, maka akan berimplikasi terhadap pengembangan vaksin untuk penyembuhan dan pencegahan. Nowak juga menyarankan dalam pengobatan tidak hanya single therapy tetapi multy therapy, karena kemampuan virus dalam bermutasi yang luar biasa tinggi.
8. Suatu Pandangan yang Luas Tentang Dinamika HIV
Temuan dari studi klinis dan simulasi matematika menunjukan replikasi secara masive dalam inveksi para penderita, HIV bermutasi dengan sangat cepat dan menghasilkan sekian banyak keragaman populasi virus. Mutant-mutant ini mampu menghindari serangan dari sistem kekebalan tubuh dan muncul secara dominant sampai dengan sistem kekebalan tubuh ’mampu’ bangkit kembali. Namun setiap mutant yang berhasil ’meloloskan’ diri dari pembunuhan sistem kekebalan tubuh memulai menggandakan dirinya menjadi lebih banyak dengan varian-varian yang berbeda. Keadaan ini tentu saja menyebabkan sistem kekebalan tubuh berusaha menandai ’mulai’ awal setiap sel yang terinveksi oleh HIV dan membunuhnya. Laju pertubuhan HIV yang tinggi menyebabkan ketidak seimbangan sistem kekebalan tubuh dengan jumlah populasi HIV, akibatnya sel HIV juga menginveksi sel-sel sistem kekebalan tubuh seperti helper sel, macrophage bahkan killer T sel, akibat dari hal ini sistem pertahanan tubuh juga menandai dirinya sendiri untuk dibunuh. Sehingga sistem kekebalan tubuh secara berangsur-angsur akan mengalami penurunan hingga sampai titik nol, keadaan ini disebut dengan AIDS.
BAB II
PEMBAHASAN
1. Analisis Kritis Isi Artikel
Isi artikel yang telah dipaparkan pada bagian pemaparan isi artikel sebelumnya secara umum (menurut saya) sangat menarik. Hanya saja ada beberapa hal yang harus mendapat catatan dan perhatian khusus, yaitu:
• Pada tulisan artikel ini, menurut saya ada ’mata rantai konsep’ yang terputus, sehingga pembaca dengan pengetahuan yang minim mengenai biologi dan virus HIV (seperti saya) akan kesulitan dalam memahaminya. seperti; bagaimana struktur HIV sebenarnya?, bagaimana daur hidup HIV sebenarnya?, apakah HIV berbeda dengan retrovirus lainnya?, bagaimanakah sistem kekebalan tubuh bekerja secara normal?. Hal-hal di atas merupakan pengetahuan ’pra-sarat’ yang harus diketahui oleh pembaca sebelum dapat memahami isi artikel ini. Tidak dibahasnya ’mata rantai konsep’ yang telah disebutkan, sebenarnya dapat dimaklumi ’mungkin’ penulis berasumsi bahwa pembaca telah mengetahui dan memahami hal-hal tersebut.
• Pada halaman 43 dalam artikel, pada sub pokok bahasan ’evolutionary theory predict trouble’ dijelaskan penyebab utama sulitnya sistem kekebalan tubuh untuk ’membasmi’ virus HIV adalah kemampuan mutasi virus yang sangat tinggi sehingga sistem kekebalan tubuh ’kesulitan’ dalam mengenali HIV. Penjelasan pada bagian ini, kurang mampu menjelaskan secara gamblang/detail mengenai bagaimana proses ’penghindaran’ HIV terhadap kegiatan ’pembasmian’ sistem kekebalan tubuh, padahal pada bagian ini merupakan bagian yang terpenting dari isi artikel sebagaimana tersurat dalam judul artikel. Pada awalnya saya berharap mendapat kejelasan mengenai hal itu dari gambar HIV versus Immune system yang divisualisasikan dalam artikel, setelah saya cermati, ternyata gambar tersebut tidak menggambarkan sedikitpun bagaimana HIV ’menghindari’ kegiatan pembasmian oleh sistem kekebalan tubuh. Gambar tersebut justru lebih banyak ’menceritakan’ siklus hidup virus HIV. Sedangkan proses mutasi HIV yang merupakan ’pemicu’ HIV viral tidak dikenali sistem kekebalan tubuh tidak digambarkan sedikitpun oleh penulis.
• Pada halaman 44 dalam artikel, pada sub pokok bahasan a Sceneario Disease Progresion, penulis membuat simulasi komputer mengenai skenario perkembangan penyakit, dengan menggunakan asumsi basis data perkembangan (replikasi) HIV/AIDS yang tidak dijelaskan (disebutkan) secara jelas, padahal (menurut saya) asumsi basis data ini sangat penting, karena berkaitan dengan kemampuan memprediksi perkembangan viral HIV selanjutnya. Saya menduga (berdasarkan tulisan pada bagian lain (hal 46 alinea 2 dalam artikel) bahwa asumsi yang digunakan adalah perkembangan viral HIV secara eksponensial, jika dugaan saya benar maka temuan (hasil) simulasi hanya dapat digunakan untuk kasus HIV/AIDS dimana penderita tidak mengalami treatment/pengobatan sama sekali. Karena dengan adanya pengobatan atau treatment, maka asumsi perkembangan eksponensial menjadi gugur. Sebagai ilustrasi untuk hal ini; ’mengestimasi/memprediksi’ penduduk pada tahun tertentu, berdasarkan data penduduk dari tahun ke tahun kita bisa memprediksi penduduk pada tahun ke-n, namun dengan asumsi rata-rata pertumbuhan yang sama (r yang sama), jika pada rentang waktu ke-n tersebut terjadi kejadian luar biasa yang berkaitan dengan bertambah atau berkurangnya jumlah penduduk secara ekstrim (misal; tsunami, peperangan yang banyak memakan korban) maka hasil/produk estimasi menjadi tidak tepat lagi. Fenomena ini juga berlaku bagi kasus simulasi yang dikembangkan oleh Nowak, yaitu hanya berlaku pada penderita HIV yang tidak mengalami pengobatan apapun.
Berdasarkan catatan-catatan di atas, untuk memberikan pemahaman yang lebih komprehensif perlu dibahas dan dijawab pertanyaan-pertanyaan yang muncul pada poin-poin analisis kritis di atas, dengan menggunakan sumber-sumber artikel dan tulisan-tulisan dari ahli lain yang menunjang. Berkaitan dengan catatan analisis kritis nomor 1, maka akan dibahas hal-hal sebagai berikut; 1) bagaimana struktur HIV, 2) bagaimana daur hidup HIV, 3) bagaimana kerja sistem kekebalan tubuh. Berkaitan dengan catatan analisis kritis pada nomor 2 akan dibahas; 4) bagaimana HIV menghindari pembasmian kekebalan tubuh lewat mutasi, 5) mengapa masa inkubasi HIV berbeda dari penderita satu kependerita lain (bagaimana HIV menyebabkan fullblown AIDS). Sedangkan catatan analisis kritis pada nomor 3 tidak dibahas secara khusus, karena menurut saya ’catatan’ tersebut sudah cukup jelas.
2. Pembahasan Terhadap Analisis Kritis Isi Artikel
a. Struktur HIV
AIDS disebabkan oleh sebuah virus. Ukuran virus penyebab AIDS berukuran sepersepuluh ribu milimeter. Virus penyebab AIDS pertama kali ditemukan oleh Luc Montagnier dari Institute Pasteur Paris di Prancis pada tahun 1983, Montagnier berhasil mengisyaratkan ada suatu virus di dalam darah penderita AIDS dan menamakan virus tersebut Limphadenopaty Associated Virus (LAV). Satu tahun kemudian, tepatnya pada bulan mei 1984 seorang ahli dari Amerika Serikat yang bernama Robert Galo dari National Cancer Institute, berhasil menemukan virus serupa yang ia berinama Human T Cell Lympotropic Virus (HTLV). (Morthesen dan Krier, 2007).
Agar tidak terus-menerus menjadi pertentangan mengenai nama virus tersebut pada bulan Mei 1986 WHO melalui komite Taksonomi Internasional memberi nama virus penyebab AIDS ini dengan nama HIV (Human Immunodeviciency Virus), yang digolongkan dalam famili retroviridae, nama ini diberikan pada jenis virus yang mempunyai kemampuan yang ’unik’ yaitu mampu menstransfer informasi genetik dari RNA ke DNA dengan menggunakan enzim yang disebur reverse transcriptase. (Sardjito, 1994). Lebih lanjut dijelaskan, karena HIV mempunyai kemampuan replikasi balik, menyebabkan virus mempunyai kemampuan ’menyandera’ sel inang untuk digunakan sebagai ’mesin replikatif’ dalam memproduksi dirinya sendiri, maupun zat yang diinginkan oleh virus itu sendiri (Volker, 1993).
Menurut Volker (1993), secara umum struktur virus HIV dibedakan menjadi dua bagian, yaitu bagian selubung (envelope) dan bagian inti (core). Lihat Gambar 7, pada bagian envelope tersusun oleh lapisan lipid bilayer yang serupa dengan plasma membran pada sel manusia, dan memang merupakan derivat dari plasma membran sel pada manusia. Lapisan membran ini terdiri dari tiga protein yang melengkapi bagian envelope yaitu; 1) trans-membrane protein (TM; gp 41), 2) the knob, seperti pada protein permukaan (SU; gp 120) dan bagian luar, 3) matrik protein (MA; p17) pada bagian dalam. Maksud dari (p) adalah melambangkan protein, (gp) melambangkan glycoprotein, angka yang mengikuti adalah perkiraan ukuran molekular dari protein dalam kilo dalton yang ditentukan dari elektophoresis.
Bagian kedua dari struktur HIV adalah bagian core (inti). Pada bagian ini berbentuk roughly bullet, dengan bagian luar ‘skin’ dibentuk dari protein capsid (CA; p24), pada bagian dalam ada dua molekul RNA, setiap RNA dilapisi oleh nucleo-casid protein (NC; p7). Ada tiga enzim berasosiasi dengan RNA-NC complex, yaitu enzim protease (PR; p11), reverse transcriptase (RT; p66), integrase (IN; p32), virus juga mempunyai protein-protein lain yang fungsinya belum teridentifikasi.
Struktur HIV (Sumber: Volker, 1993)
b. Daur Hidup Virus HIV
Proses infeksi HIV pada sel manusia diawali dengan pengikatan the knob (SU) protein pada reseptor sel inang CD4 (Cluster of Differentiation) (Volker, 1993). Protein SU dengan gp 120 mengandung delapan belas residu asam amino sistein. Residu asam amino ini dapat membentuk ikatan disulfida dengan sel inang, sehingga dapat membentuk ikatan yang sangat kuat antara HIV dengan sel inang (Putney dalam Senam, 1999). Selanjutnya trans membran protein (TM) menetrasi (penetrates) sel membran inang, dan kemudian proses selanjutnya terjadi membran fusi di antara keduanya, keadaan ini membuka jalan inti virus masuk ke dalam sel . Setelah inti virus masuk ke dalam sel, maka prosews produksi DNA dari RNA viral dimulai.
Langkah pertama yang dilakukan oleh HIV adalah, nucleocapsid (NC) protein harus dirubah (dipecah) untuk memberikan akses kepada RNA virus dengan reverse transcriptase (RT) enzim. Fakta secara invitro, menunjukkan ada hubungan antara pembelahan Nucleocapsid (NC) dengan kehadiran Protease Protein (PR). Langkah selanjutnya enzim reverse transcriptase mengkatalis terjadinya polimerisasi deoksinukleotida pada cetakan RNA, dan menghasilkan single strand DNA, setelah sintesis terjadi secara lengkap dihasilkan DNA strand lengkap (double strand DNA) yang kemudian ditransportasikan menuju inti sel inang. Pada saat ini enzim integrase (IN) juga ditransportasikan ke dalam inti sel inang, untuk membantu memasukkan (mengintegrasikan) DNA viral ke dalam DNA sel inang. Hasil akhir dari integrasi DNA viral dengan DNA sel inang disebut dengan provirus (Volker, 1993).
Pada tahap selanjutnya adalah proses ‘sabotase’ sel inang oleh virus HIV. Sel inang ‘dimanfaatkan’ oleh virus sebagai ‘mesin replikatif’ untuk ‘memproduksi’ dirinya sendiri, yang kemudian meninggalkan sel inang untuk mencari ‘korban’ sel yang lain. Secara lebih jelas daur hidup virus HIV dapat dilihat pada Gambar berikut.
Siklus Hidup HIV
c. Bagaimana Kerja Sistem Kekebalan Tubuh
Secara singkat, bila kita berbicara tentang sistem kekebalan tubuh, selalu tidak terlepas dari kehadiran sel darah putih (lympocytes), lympocytes ini mampu mengenali secara spesifik zat asing yang masuk ke dalam tubuh (patogen). Jika patogen spesifik masuk ke dalam tubuh, patogen ini akan difagosit oleh tipe lain dari sel darah putih yang disebut dengan macrophage, kemudian macrophage ini akan ’menelan’ spesifik patogen tersebut dan memotong-motongnya menjadi potongan-potongan kecil yang biasa disebut dengan antigen. Potongan-potongan kecil ini (antigen) dibawa pada lekukan dalam protein yang dikenal dengan HLAs (Human Leucocyte Antigen) dan ditampilkan dalam membran macrophage. Spesifik T limpocytes yang dikenal dengan T helper sel kemudian mengenali antigen ini. Diaktivasinya T helper sel ini menyebabkan ia membelah secara cepat, dan menghasilkan jumlah sel yang identik dan mempunyai kemampuan mengenal antigen yang sama.
Menurut McMichael (1996), langkah selanjutnya, akibat aktivasi sel helper akan mengaktifkan sel lain yaitu; B sel (B limfosit) dan killer sel (Cytotoxic T cell) dan Tdth (delayed type hiper sensitive cells). B sel berperan dalam pembentukan antibodi, sedangkan killer T sel akan berikatan dengan ’body’ sel yang terinfeksi oleh patoghen dan kemudian akan membunuhnya dengan mengeluarkan toksin. Sedangkan Tdth menyebabkan tipe alergi jika terdapat patoghen atau substansi asing. Secara lebih jelas sistem kerja sistem immune dapat dilihat pada Gambar berikut:
Kerja Sistem Kekebalan Tubuh (Sumber: http://www.hhmi.org)
3. Bagaimana HIV Menghindari Pembasmian Sistem Immune
Berdasarkan penjelasan Nowak (dalam artikel yang saya angkat), kemampuan HIV menghindari pembasmian oleh sistem kekebalan tubuh dijelaskan melalui teori evolusi, terutama yang berkaitan dengan konsep mutasi yang kemudian diturunkan kepada turunanya.
Nowak menduga, penghindaran HIV dari kegiatan pembasmian sistem immune melalui proses mutasi ’dimulai’ pada saat transkripsi balik untuk meng-copy genom RNA menjadi double strand DNA sampai dengan pengubahan kembali DNA menjadi RNA. Pada saat DNA dimasukan ke dalam sekumpulan kromosom inang, yang kemudian terjadi proses ’pembajakan’ oleh virus untuk memproduksi dirinya sendiri, pada saat rangkaian proses ini mutasi mudah terjadi, karena proses ini agak mudah ’rusak’. Dari penjelasan Nowak diketahui bahwa setiap enzim meng-copy balik dari DNA ke RNA virus kembali, rata-rata RNA baru ini mempunyai bentuk tampilan yang berbeda sama sekali dari generasi sebelumnya, karena pola inilah virus HIV dikenal dengan virus yang mudah berubah. Penjelasan Nowak ini (menurut saya) sangat bagus, namun sayang tidak dijelaskan kelanjutannya terutama dihubungkan dengan kerja sistem kekebalan tubuh, sehingga virus bisa menghindar dari proses pembasmian.
Pada bagian sebelumnya telah dijelaskan bahwa, sejak sel inang diinfeksi oleh virus, maka macrophage akan memotong-motong viral protein menjadi potongan-potongan kecil yang disebut dengan antigen, yang kemudian akan ditampilkan pada HLA. Jika semua berjalan dengan baik helper sel akan menandainya dan mengaktivasi dua sel lain yaitu B sel untuk memproduksi antibodi, dan killer T sel untuk membunuh sel yang telah ditandai terinfeksi oleh virus. Akibat sebenarnya sel yang telah terinveksi virus ditandai untuk dibunuh oleh sel killer T sel untuk keberlangsungan sel lainnya. Berdasarkan penjelasan McMichael (1996) ’penandaan’ antigen ini merupakan proses yang harus selalu tepat, bila terjadi kesalahan, walaupun sedikit saja maka sistem kekebalan tubuh dalam keadaan berbahaya. Dasar inilah yang kemudian digunakan oleh McMichael menjelaskan mengapa HIV terlepas dari proses ’pembunuhan’ sistem kekebalan tubuh.
Sayangnya (melanjutkan penjelasan Nowak sebelumnya) HIV merupakan virus yang mempunyai kemampuan berubah (bermutasi) yang sangat tinggi, sehingga ia ’menemukan jalan’ menggagalkan proses ’penandaan’ yang berunjung pada proses ’pembantaian’ ini. Pada kenyataanya perubahan kecil saja akibat mutasi yang telah dijelaskan sebelumnya, sudah mampu merubah struktur dari peptida virus, dan perubahan ini akan merusak ’fit’ antara peptida dengan HLA sehingga terjadi kegagalan ’penandaan’. Hasilnya adalah petida viral menjadi tidak dikenali oleh killer Sel karena bentuk dan strukturnya telah berubah. Penjelasan ini secara lebih jelas dapat dilihat pada Gambar 1 dan Gambar 2 berikut:
Gambar 1. Pembasmian Sel yang terinveksi HIV jika sistem kekebalan tubuh bekerja normal
Gambar 2. Kegagalan Proses Penandaan disebakan Rusaknya ’fit’ akibat Mutasi
4. Bagaimana HIV Menyebabkan Fullblown AIDS.
Melanjutkan penjelasan sebelumnya, akibat ’kegagalan’ killer T sel merespon serangan HIV dan membunuh helper sel, menyebabkan virus mereplikasi diri dengan sangat cepat. Jika killer T sel mampu mengenali dan membunuh sel yang terinfeksi HIV, maka virus dapat dikontrol, namun hal ini akan berlangsung beberapa waktu saja; karena helper sel yang diinveksi oleh HIV juga akan dibunuh oleh killer T sel, dan yang ’menyedihkan’ pemeliharaan respon dari killer T sel tergantung pada helper sel, jika sel helper yang juga diserang oleh virus HIV ini juga harus dibunuh oleh killer sel, maka suatu saat kerja sistem pembasmian immune menjadi terganggu (lihat kembali bagaimana sistem immune bekerja).
Rata-rata ’kegagalan’ ini dipengaruhi oleh banyak faktor termasuk intrinsic aggresion seperti strain HIV, kesehatan individual, yang memberikan kemampuan untuk me-replenish stok helper sel dari respon killer sel. Kekuatan dari killer sel tergantung pada besarnya mutasi virus. Penjelasan ini agaknya dapat menjelaskan bagaimana HIV menyebabkan AIDS, dan mengapa setiap orang
berbeda-beda masa tunggu dari HIV menuju AIDS. Untuk lebih jelas penjelasan ini dapat divisualisasikan seperti pada Gambar berikut.
Bagaimana HIV Menyebabkan AIDS
BAB III
C. KESIMPULAN
Berdasarkan penjelasan pada bagian isi artikel dan pada bagian pembahasan, maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut:
• Infeksi HIV pada sel inang melalui mekanisme pengikatan HIV pada membran sel inang yang kemudian diikuti dengan dengan terintegrasinya DNA virus setelah replikasi dari RNA dengan katalis enzim reverse transcriptase kedalam genom sel inang, kemudian dilanjutkan dengan proses ’sabotase’ oleh virus untuk memproduksi dirinya sendiri
• HIV dapat menghindari sistem kekebalan tubuh, dengan memanfaatkan kemampuan mutasi mereka yang begitu cepat, sehingga mengubah struktur HIV yang berbeda dari satu dengan yang lainya, hal ini mengakibatkan sistem kekebalan tubuh kesulitan mengenalinya, sehingga gagal untuk dibasmi, sehingga jumlah virus meledak tajam untuk menginfeksi sel yang lain.
• HIV dapat menginveksi sel limposit, seperti helper sel, sel makrophage dan sel sistem kekebalan tubuh lainnya, sehingga dapat mengakibatkan penurunan sistem kekebalan tubuh inang.
Langganan:
Postingan (Atom)
Atom Feed (xml)